viernes, 19 de mayo de 2017

La navaja de Ocam o la triada de Saint

La navaja de Occam o la tríada de Saint?, o las dos cosas?

Una mujer de 60 años con una historia confirmada de artritis reumatoidea seronegativa, se presentó al departamento de emergencia con un cuadro de 10 días de evolución de empeoramiento de su disnea al esfuerzo, tos no productiva y sensación de fiebre, y 7 días de evolución de dolor en muslo y región glútea derecha que limitaban su movilidad. No había expectoración, ortopnea, disnea paroxística nocturna ni dolor torácico o pleurítico.
La paciente había sido evaluada por su médico de cabecera unos días antes. Una Rx de tórax y un eco doppler de miembro inferior derecho no habían mostrado alteraciones. Se prescribió un antihistamínico por interpretarse el cuadro como rinitis alérgica. Su disnea empeoró, y la mañana de su internación el paciente fue visto por su reumatólogo, quien la notó febril, taquipneica e hipoxémica.
La historia de la paciente incluía: síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), artroplastia de cadera derecha con trombosis venosa profunda posoperatoria 5 años antes, e hipotiroidismo. La paciente tenía una relación monogámica desde hacía 30 años. Ocasionalmente tomaba alcohol, no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su artritis inflamatoria estaba tratada con 5 mg de prednisona 1 vez por día (durante los últimos 10 años), 25 mg de metotrexato subcutáneos por semana (los últimos 11 meses) y 300 mg de infliximab intravenosos cada 8 semanas (los últimos 4 meses). Su status con respecto a la PPD era desconocido. Medicación adicional incluía: levotiroxina, hidrocodona, acetaminofen, alendronato y ácido fólico.
La paciente estaba alerta con moderado distress respiratorio. Su temperatura era de 38,3 °C, y su frecuencia cardiaca de 84 por minuto, su TA de 130/72 mmHg, su frecuencia respiratoria de 24 por minuto y su saturación de O2 era de 75% respirando aire ambiente. Usaba sus músculos accesorios para respirar. La auscultación revelaba rales en los campos pulmonares inferiores y matidez a la percusión de las bases. No había frote pleural. El examen cardiovascular mostró un primer ruido normal pero un Segundo ruido prominente sin soplo de insuficiencia tricuspídea. No había ingurgitación yugular. Presentaba cambios hipertróficos de las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales junto a desviación cubital. Había múltiples telangiectasias en la cara y los brazos pero no había rash ni nódulos. El examen de la cadera derecha no despertaba dolor acetabular, la movilidad de la cadera estaba conservada y no había dolor, edema ni tumefacción en las pantorrillas.
El recuento de blancos fue de 8000/mm3 con un conteo diferencial normal, el hematocrito 35% y el recuento de plaquetas fue de 142000/mm3, KPTT 30 seg (normal 19 a 30), y el RIN de 0,9. La AST fue de 107 (hasta 48), ALT de 55, bicarbonato de 19 meq/l, la PCR fue de 12,4 mg/ dl (normal 0,020 a 0,8), y la LDH 1142 (normal 104 a 236). La FAL, bilirrubina directa e indirecta, glucosa, creatinina, urea fueron normales. La PO2 arterial de 230 mmHg (respirando O2 por máscara), y la PCO2 de 29 mm H, y el pH de 7,45. La Rx de tórax mostró infiltrados en ambos campos pulmonares. El ECG fue normal.
Se obtuvieron cultivos de esputo y se comenzó con terapia empírica con levofloxacina y TMS intravenosos asociado a corticosteroides.
Cual es el diagnóstico?
 
Una angio TAC helicoidal de tórax (Figutra 1)mostró una gran embolia en la arteria pulmonar principal derecha, arterias segmentarias derechas, y subsegmentarias derechas. La TAC también mostró infiltrados periféricos en “vidrio esmerilado” (Figura 2).
El paciente recibió un bolo de heparina intravenosa seguida por una infusión continua de heparina no fraccionada. Su status clínico permaneció igual no mejorando durante las horas siguientes entre la administración de heparina y la realización de la broncoscopía con lavado broncoalveolar. Este último reveló la presencia de Pneumocystis carinii. Por lo tanto, comenzó a recibir trimetoprima-sulfametoxazol, corticoides junto a la heparina no fraccionada. Ella requirió ARM durante 24 horas después de la broncoscopía, pero al cabo de este tiempo su condición mejoró dramáticamente. Su traquea fue extubada el segundo día de hospital. Al quinto día se retiró el oxígeno suplementario y desapareció su disnea de reposo. La paciente fue dada de alta rápidamente tomando corticoides con dosis descendentes), trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis. Cinco meses después del alta la paciente se encuentra bien y no refiere dificultad respiratoria.

Comentario« Pluralitas non est ponenda sine necessitate »— William of Occam, 14th century
La razón de Occam o la tríada de Saint?C Saint, un cirujano sudafricano, varias décadas atrás, enfatizó la importancia de considerar la posibilidad de múltiples enfermedades separadas en un paciente, cada vez que su historia o su examen fueran atípicos para un único diagnóstico. La tríada que lleva su nombre es la asociación de hernia hiatal, litiasis vesicular y diverticulosis colónica. No hay base patofisiológica para la coexistencia de estas tres enfermedades. Esto quizás sea el punto. Saint enfatizó que más de una enfermedad pueden ser la causa de los síntomas y signos en un mismo paciente. En el mismo sentido una frase probablemente apócrifa atribuida a John Hickam dice. "A patient can have as many diagnoses as he darn well pleases." (un paciente puede tener tantos diagnósticos como le de en gana) esto es lo que se llama “Hickam’s dictum”, o la sentencia de Hickam . Debido a que los médicos nos enfrentamos a un número creciente de pacientes con una multitud de condiciones agudas y crónicas, la visión de Saint y de Hickam requieren consideración en la práctica de la medicina moderna.
Nadie es talvez más conocido que William Osler, como representante de los defensores de la teoría del “unicismo”, el tratar de explicar los síntomas y signos del paciente con un único diagnóstico, y la aplicación de este principio en la práctica y en la enseñanza de la medicina.

“Pluralitas non est ponenda sine necesitate” o la pluralidad no se debe postular sin necesidad.
Este principio, atribuido al 
fraile franciscano inglés del siglo XIV Guillermo de Ockham u Occam, que forma la base del reduccionismo metodológico. Este principio ya formaba parte de la filosofía medieval aunque fue Occam quien utilizó este principio de forma filosófica.
"Pluralitas non est ponenda sine neccesitate" o la pluralidad no se debe postular sin necesidad. En su forma más simple, el principio de Occam indica que las explicaciones nunca deben multiplicar las causas sin necesidad. Cuando dos explicaciones se ofrecen para un fenómeno, la explicación completa más simple es preferible. Si un árbol achicharrado está caído en tierra, podría ser debido a la caída de un rayo o debido a un programa secreto de armas del gobierno. La explicación más simple y suficiente es la más probable —mas no necesariamente la verdadera—, según el principio de Occam. En el caso del árbol, sería la caída del rayo. Por ejemplo, si uno se encuentra en una ciudad y escucha galopar, es posible que se trate de 
caballos o cebras, pero se debe optar por considerar que son caballos ya que es la opción mas probable (aunque no es necesariamente la verdadera).
Este principio, llamado la “navaja de Occam” es llamado también principio de economía o de parsimonia, y es una herramienta importante en la práctica médica. Sin embargo, este principio puede no servirnos a veces, o puede fallar otras.
A medida que la población envejece, y que mucha mas cantidad de personas llegan a edades avanzadas, la probabilidad que éstas presenten simultaneamente dos, tres, o más diagnósticos aumenta. Este paciente, por ejemplo, tenía disnea por embolia pulmonar y neumonía por P carinii.
Porqué aplicar la sentencia de Hickam o la filosofía de Saint en este caso particular? Este paciente tenía artritis inflamatoria que requería terapia inmunosupresora para controlar sus síntomas. La inmunosupresión crónica lo pone en riesgo de infecciones oportunistas como por ejemplo neumonía por P carinii, que puede a su vez dar fiebre, disnea y malestar general, lo que a su vez pueden llevar al paciente a reducir su actividad física, y esto conducirlo a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Aunque esto es solo una hipótesis, ésta línea de razonamiento provee una explicación para riesgos de múltiples enfermedades aparentemente no relacionadas.
Como mantener un equilibrio utilizando la filosofía de Occam o la de Saint en la práctica de la medicina en nuestros tiempos? Tenemos que convivir con ambas, porque ambas son útiles, pero tenemos que acostumbrarnos a no mirar la navaja como sinónimo de facilismo o de mala práctica de la medicina, y a saber que no siempre se puede ser unicista. Esto no significa abandonar el principio de parsimonia que se nos ha inculcado desde el comienzo de nuestra formación universitaria, ni que ante un paciente determinado pensemos que tiene una enfermedad articular, más una enfermedad de piel, más una enfermedad de riñón, y no simplemente pensar que tiene lupus eritematoso, sino que significa tener la mente abierta a otras posibilidades cuando el caso no parece resolverse con una explicación única.
Llevado a la práctica cotidiana es casi una rutina ver en la sala todas las mañanas, pacientes de mas de 80 años internados por disnea. Y también es también un acto reflejo tratar de buscarle una única explicación a la misma. Sin embargo, no pocas veces deberemos concluir que ese paciente tiene múltiples condiciones que contribuyen a sus síntomas. Un componente bronquial, quizás como expresión de reagudización de su EPOC, probablemente tenga un componente neumónico, aunque no necesariamente un block neumónico, quizá tenga algún componente restrictivo por mal trabajo respiratorio como resultado de su condición muscular deteriorada, quizás su mala condición aeróbica esté contribuyendo, y quizás, su disfunción diastólica a través de un aumento de la presión capilar pulmonar esté estimulando a los receptores j aún sin componente radiológico de congestión, contribuyendo todos ellos a la disnea.
Tenemos que acostumbrarnos a convivir con la pluralidad de diagnósticos, y cuando se puede, cortar con la navaja, pero cuando esto no es posible, el tridente de Saint siempre debe estar disponible.Fuente:
Anthony A. Hilliard, M.D., Steven E. Weinberger, M.D., Lawrence M. Tierney, Jr., M.D., David E. Midthun, M.D., and Sanjay Saint, M.D., M.P.H.
Department of Medicine (A.A.H.) and the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine (D.E.M.), Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minn.; the Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston (S.E.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center and the University of California, San Francisco School of Medicine, San Francisco (L.M.T.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (S.S.).

viernes, 21 de abril de 2017

En la espesura del bosque

En la espesura del bosque.

Una mujer de 79 años consultó por una historia de 1 mes de disnea y tos productiva con esputo Amarillo. No refería dolor torácico, hemoptisis, sudoración nocturna, o fiebre.
Tres meses antes se le había diagnosticado arteritis de células gigantes, debido a pérdida completa de visión en ojo izquierdo, cefalea, claudicación mandibular y una eritrosedimentación de 86 mm por hora. Se le había administrado 125 mg de metilprednisolona intravenosas cada 6 horas inicialmente seguido de prednisona oral 40 mg/día. Azatioprina y Metottrexato fueron agregados mas tarde debido a síntomas visuales y cefalea que aparecieron al intentar bajar la dosis de corticoide. Una biopsia de arteria temporal realizada 3 días después de comenzado el cuadro fue negativa, pero ella respondió clinicamente, con disminución de la eritrosedimenteación a 36 mm/hora.
Los síntomas de su enfermedad actual, disnea y tos productiva aparecieron mientras estaba tomando inmunosupresores.
La paciente tenía una historia de adenocarcinoma de pulmón derecho T2N0, que había sido tratado con lobectomía del lóbulo superior derecho 6 años antes. Ella tenía hipertensión, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, y refería una PPD positiva 50 años antes para la que no recibió tratamiento. Ella estaba tomando azatioprina (150 mg/día), prednisona (40 mg/día), metotrexato (7,5 mg/semana), levotiroxina e hidroclorotiazida.. Ella había dejado de fumar 35 años antes. No tenía historia de uso de alcohol o drogas ilícitas. Era médica internista retirada 7 años antes. Desde su retiro, había viajado intensamente, mas recientemente un tour a Alaska hacía un año. Ella disfrutaba de tomar fotografías naturales y pasaba la mayor parte de su tiempo en zonas boscosas cercanos a su residencia en Wisconsin. No tenía mascotas. No había historia familiar de enfermedades pulmonares.
En el examen físico, la paciente era delgada, sin evidencias de compromise de su estado general. Su temperatura oral era de 37,8°C, su frecuencia cardiaca de 90 por minuto, la frecuencia respiratoria de 23 por minuto, y su TA de 138/72 mmHg, su saturación de O2 98% respirando aire ambiente. Su peso era de 65 Kg y su altura 165 cm. No había adenopatías cervicales. Estaba ciega de su ojo izquierdo, pero la visión del derecho era normal. Se auscultaban sonidos bronquiales en el campo superior del pulmón izquierdo. Tenía debilidad proximal y aspecto cushingoide. No había hipocratismo digital y el resto del examen físico era negativo.
El recuento de gl´bulos blancos era de 9500/mm3, con 83% de neutrófilos, 3% linfocitos y 12% de monocitos. Hematocrito 30,6% y el recuento de plaquetas de 659.000/mm3. Los tests de función hepática eran normales, la creatinina 0,9 mg%. Los electrolitos y análisis de orina normales. La eritrosedimentación era de 117 mm/hora y la PCR de 27 mg% (normal de 0 a 1 mg%). La Rx de tórax mostró opacidad del lóbulo superior izquierdo (figura 1 Ay B).





Figura 1A. Rx de tórax frente que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo






Figura 1B.Rx de tórax perfil que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo

La paciente fue admitida al hospital y se comenzó tratamiento con cefepime y ciprofloxacina. Se obtuvieron cultivos de sangre durante la hospitalización, los cuales no mostraron crecimiento. Ella no mejoró con régimen antimicrobiano,por lo que se agregó clindamicina. La tinción de Gram del esputo reveló abundantes polimorfonucleares en el esputo (4+), cocos Gram(+) en pares y racimos y bacilos Gram(-), pero mas de 10 células epiteliales. La tinción para bacilos ácido alcohol resitentes fue negativa en tres muestras de esputo, como también fue negativa para hongos y para Pjiroveci (con azul de toluidina). Tests urinarios para antígenos de legionella, histoplasma, y blastomices fueron negativos, y el test sérico para criptococo fue negativo. Una TAC de tórax mostró una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatías(figura 2).








Figura 2. TC de tórax que muestra consolidación de lóbulo superior izquierdo


Varios días después de la admisión al hospital, una nueva Rx de tórax mostró empeoramiento de la consolidación y se planeó una broncoscopía. Antes de que el procedimiento fuera levado a cabo sin embargo una segunda muestra de esputo reveló bacilos Gram(+) (figura 3)






Figura 3. Tinción de Gram en esputo que muestra bacilos Gram (+) flecha




Cual es el diagnóstico?


En un paciente inmunodeprimido con infiltrado lobar crónico y bacilos Gram (+) en el esputo, infección por nocardia es el diagnóstico mas probable. Sin embargo Actinomicosis tiene una apariencia similar y también puede ser la causa; en raras ocasiones los bacilos acido alcohol resistentes pueden comportarse como bacilos Gram (+) y confundir el cuadro. Su exposición a medios boscosos la predispone ampliamente a la infección por nocardia

El cultivo 2 días después mostró desarrollo de Nocardia nova. A la paciente se la trató con trimetoprima-sulfametoxazol. Ella respondió favorablemente a este régimen dándosele el alta hospitalaria y programándose un curso de 6 meses de trimetoprima –sulfametoxazol. En una visita de control a los 2 meses de comenzado el tratamiento la paciente se encontraba asintomática, con tos mínima y sin disnea. La eritrosedimentación era de 20 mm/hora y la TAC había tenido una mejoría sustancial.

Comentario:El correcto y eficiente diagnóstico de la causa de enfermedad pulmonar en un inmunosuprimido es todo un desafío. El conocimiento de la tasa de progresión de la enfermedad y el tipo de compromiso inmune es útil en el diagnóstico diferencial inicial.Una detallada historia de exposición epidemiológica estrecha las posibilidades diagnósticas. Finalmente el tipo de compromiso pulmonar (lobar, intersticial, alveolar), puede también ayudar a estrechar el espectro de las probables causas. En el caso de esta paciente el “tempo” de enfermedad sugieren neumonía crónica, y esto, asociado al hecho de recibir corticosteroides, que comprometen la inmunidad celular conducen a la sospecha rápida de nocardia como potencial causa de sus síntomas. Sus viajes, así como su exposición al aire libre en zonas boscosas apoyan aun mas el diagnóstico.Un método ampliamente usado de proceso diagnóstico y razonamiento analítico es el método hipotético deductivo, donde las hipótesis son propuestas, testeadas, y verificadas o rechazadas.
Los clínicos tienen detallados “catálogos mentales” de las distintas entidades nosológicas (las “pistas de enfermedad”), que combinan conocimiento con experiencia clínica y que son útiles para comparar la información clínica de un paciente particular. Aquí se podría haber usado una combinación de “patrón de reconocimiento” (tos productiva y disnea de 1 mes de evolución en un paciente inmunocomprometido), y un razonamiento analítico(usando información adicional para evaluar diagnósticos diferenciales y modificar el patrón) para arribar a un correcto diagnóstico.
Nocardia es una especie ubicua en el medio ambiente pero no es causa común de enfermedad. La inhalación es la vía de entrada mas común de la infección y el pulmón el órgano mas frecuentemente afectado. El microorganismo tiene predilección por el sistema nervioso central, y siempre deben buscarse signos de compromiso del mismo y eventual confirmación por imágenes. La enfermedad cutánea localizada, causada por inoculación directa del organismo en la piel, así como la enfermedad diseminada y bacteriemia asociadas a catéteres centrales colonizados han sido descriptos. Nocardia asteroides es la causa de aproximadamente 80% a 90% de los casos de nocardiosis , la siguiente mas común es Nocardia brasiliensis, Nocardia farcinia, Nocardia nova y Nocardia transvalensis.
Aunque 1/3 de los pacientes con nocardiosis son inmunocompetentes, la nocardiosis, típicamente es considerada una infección oportunista. La inmunidad mediada por células es crucial para contener la infección, y una variedad de condiciones que afectan el estado inmunitario como transplante de órganos, diabetes mellitus, alcoholismo, Sida, así como el uso prolongado de corticoides han sido todos reportados como factores de riesgo aumentado.
Nocardia es una bacteria Gram(+) aeróbica, que puede aparecer en los cortes de tejidos como formas ramificadas de bacilos. El examen de Gram en esputo es útil para el diagnóstico de nocardiosis. Actinomices puede recordar a nocardia en el Gram. También con bacilos ácido alcohol resistentes. El diagnóstico definitivo de nocardiosis requiere desarrollo en cultivo.. Nocardia aparece dentro de los 2 a 7 días en la mayoría de los medios de cultivo
La terapia antimicrobiana está basada en sulfas que han sido consideradas la terapia standard. En casos refractarios alternativas terapéuticas pueden ser imipenem, minociclina, amicacina, linezolid. La duración óptima del tratamiento es incierta pero se aconseja 6 a 12 meses de tratamiento.
Un alto índice de sospecha debe mantenerse y vigilancia continua deben mantenerse en todo paciente que está recibiendo terapia inmunosupresora, y deben hacerse esfuerzos para bajar las dosis de tales medicaciones dentro de lo que el cuadro permita. La consideración de pneumocystis como causa posible de enfermedad pulmonar en un paciente inmunocomprometido amerita la consideración de profilaxis contra este organismo también.
Si al final de la terapia antimicrobiana para nocardia el paciente todavía requiere corticosteroides por su enfermedad de base profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol debe ser prescripta.
Fuente:
Department of Medicine, University of Wisconsin–Madison School of Medicine, Madison (N.S.); the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor (D.R.K., S.S.); and the Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor, MI (S.S.).

Absceso pulmonar

MIÉRCOLES, 3 DE SEPTIEMBRE DE 2008

Ateneo Hospital Pintos 03/09/2008. Absceso pulmonar


Paciente de sexo femenino de 47 años
Antecedentes: gastritis, menopausia, ex tabaquista de 40 cigarrillos /día
Motivo de internación: derivada del hospital de Alvear por neumonía aguda de la comunidad basal izquierda con derrame pleural, en tratamiento con ceftriaxona + claritromicina desde hacía 7 dias.
Examen físico: semiología de condensación basal izquierda. Afebril, fcia cardiaca y TA normales.Glóbulos blancos 15600, gases normales.
07/03/08 Eco pleura: leve derrame pleural . TAC de tórax: consolidación basal izquierda con mínima colección pleural izquierda.(Figura 1)Pasa a sala.
08/03/08 Se realiza punción pleural que muestra exudado no complicado. Se interpreta como derrame paraneumónico (cultivo negativo). Alta sin ATB.
18/03/08 Control por consultorio externo. Asintomática. Gb 11600 ESD 97 mm/hora. Rx de tórax opacidad basal izquierda.
03/04/08 Consulta por fiebre, tos y expectoración clara. Rx igual
15/04/08 Afebril, tos seca. Se realiza espirometría que muestra moderada obstrucción con escasa respuesta a Beta 2. Se solicita TAC de control.
07/05/08 TAC: infiltrado basal izquierdo cavitado. (Figura 2)Broncoscopía normal, BAL con investigación de BAAR negativo. Flora habitual sin predominio de germen. Negativo para células neoplásicas. Hemocultivos negativos.
Tratamiento empírico con ceftazidima-amikacina-clindamicina.
15/05/08. Control de cavidad compatible con absceso pulmonary derrame pleural.
21/05/08 Mejoría clínica, sin tos ni expectoración. Sigue con ciprofloxacina +clindamicina vía oral.
20/06/08 TAC conmejoría. Persiste cavitación.. Continua con ATB
22/07/08 TAC con trazos lineales secuelares (Figura 3). Se suspenden ATB
En total recibió 60 días de ATB 

Absceso pulmonar y cavidades pulmonares
Definición: colección supurada intrapulmonar como consecuencia de necrosis del parénquima
Patogenia:1) aspiración de secreciones nasofaringeas: a) aspiración masiva b) microasoiración
2) diseminación hematógena
3) extensión trnsdiafragmática

La aspiración masiva se ve en alteraciones de la deglución, alcohólicos, epilépticos, drogadictos, depresión de SNC
La microaspiración se ve en enfermedad periodontal
Gérmenes:1) Stafilococcus aureus
2) Klebsiella pneumoniae
3) Pseudomona aeruginosa
4) Salmonella tiphy
5) Legionella pneumófila
6) Acinetobacter
7) Anaerobios
8) Tbc
9) Hidatidosis

ClínicaSetenta % de los casos de inicio agudo: con neumonía previa, vómica y absceso en 1 a 2 semanas. Hay compromiso severo del estado general.
Rx de tórax:
Consolidación pulmonar, cavidad de pared gruesa, nivel hidroaereo, múltiples cavitaciones.
Diagnóstico:Cuadro clínico, factores predisponentes, Rx de tórax, TAC, fibrobroncoscopía.
Diagnóstico diferencial:
TBC pulmonar, infarto pulmonar cavitado, quiste hidatídico complicado, bronquiectasias quísticas, cáncer broncogénico abscedado, granulomatosis de Wegener
Tratamiento:Amoxicilina clavulánico 3 a 5 semanas
También clindamicina. Quinolonas poco útiles 

Presentó la Dra Andrea Añorga
Médica neumonóloga

martes, 23 de febrero de 2016

Acceso gratuito a cualquier articulo

Si sci-hub y otras redes para acceder gratis a artículos científicos con el DOI están presentando problemas, pueden tratar con otras que han publicado en la página de Anales de la Facultad de Medicina de San Marcos. Ojalá sirva.
Los créditos son para Luis ALberto Letona Quispe que escribió lo sgte:
"ACCESO GRATUITO A CASI CUALQUIER ARTÍCULO CIENTÍFICO: sci-hub y libgen
Sci-hub.org y Libgen.org eran los paradigmas, pero hasta el momento están bloqueadas. Actualmente Elsevier se está enfrentando a ellos, por lo que pueden quizás desaparecer o desplazarse a otros sitios web. Pero algunos de sus respaldos aún siguen en pie: 
http://sci-hub.io/ ,
http://gen.lib.rus.ec/ , 
http://libgen.io/ , 
http://93.174.95.27/scimag/ 
Son seguras, con libgen además se puede acceder a muchos libros y comics no disponibles por otros medios. Para aprender a usar estas herramientas, hace tiempo encontré estas diapositivas que lo explican todo: https://drive.google.com/…/0B8xYircUi8T-b01sTkJQajdVR…/view… 
Fuente de los respaldos: https://www.reddit.com/…/meta_the_libgenscihub_thread_howt…/
Difundir y si saben algo más, compártanlo, el conocimiento es libre, o al menos así debería ser. ¿Esto es ilegal? Alexandra Elbakyan quien supuestamente creó estas páginas defiende libremente y sin ocultarse de la siguiente manera: “Toda persona debería tener acceso al conocimiento, independientemente de sus ingresos o afiliación. Y eso es absolutamente legal. También la idea de que el conocimiento puede ser una propiedad privada de alguna empresa comercial suena absolutamente extraño para mí”, “Pienso que el modelo de negocios de Elsevier es en sí ilegal”, ella cita el artículo 27 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos: “Toda persona tiene derecho a tomar parte libremente en la vida cultural de la comunidad, a gozar de las artes y a participar en el progreso científico y en los beneficios que de él resulten”
Fuente: https://torrentfreak.com/sci-hub-tears-down-academias-ille

jueves, 21 de enero de 2016

Desarrollan una tira predictiva que diagnostica la neumonia



Desarrollan una tira predictiva que diagnostica la neumonía

SINC · 19 enero 2016 10:54

Investigadores de la Universidad de Córdoba y el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla han diseñado esta herramienta, que podría paliar la incidencia de la enfermedad en lugares sin grandes recursos económicos.
  • Neumococo (Streptococcus pneumoniae). / SANOFI PASTEUR (CC 2.0)
La neumonía es una enfermedad controlada en occidente gracias a las vacunas infantiles. En España, por ejemplo, el calendario común de vacunación establece tres sesiones antes de que los bebés cumplan un año. Sin embargo, en los países en vías de desarrollo el neumococo causa graves problemas. Cada año, aproximadamente 900.000 niños mueren infectados por este patógeno. La gravedad de la situación en estos países se ve acentuada por las dificultades en el diagnóstico de la enfermedad, ya que el diagnóstico microbiológico es lento.

Investigadores de la Universidad de Córdoba y el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla han desarrollado una herramienta que puede paliar la incidencia de la enfermedad en lugares sin grandes recursos económicos. A partir de una tira predictiva, los científicos han podido determinar de forma experimental la presencia de la bacteria en el organismo, lo que abre la puerta a su detección temprana.

La clave para desarrollar esta sencilla tira predictiva está en la parte exterior de estos seres unicelulares. Más que una pared celular, el neumococo (Streptococcus pneumoniae) tiene un muro: es rígido y compacto, diseñado para resistir los envites de los sistemas inmunes en los organismos que infecta. Sin embargo, igual que en las fortificaciones militares hay puntos débiles menos defendibles, en la superficie del patógeno hay elementos que los investigadores bioquímicos utilizan como dianas para debilitarlos.

A modo de barba, los neumococos tienen unas proteínas de superficie con las que adquieren nutrientes o se adhieren a los órganos de los hospedadores que invaden. Científicos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UCO han 'afeitado' en el laboratorio estas proteínas de superficie con proteasas y, por medio de espectrometría de masas, las han podido identificar. Posteriormente, por medio de sueros de pacientes infantiles procedentes del Hospital Virgen del Rocío, han ido depurando la selección de proteínas hacia las que poder dirigir una acción terapéutica o de diagnóstico. De esta manera, han llegado a tres proteínas clave y han podido desarrollar un prototipo que han probado con éxito y que mejora el diagnóstico de la neumonía en menores de cuatro años.

Diagnóstico y vacuna universal

La tira predictiva, análoga a la del test de embarazo, permite saber si en un paciente están presentes anticuerpos frente a estas tres proteínas propias de la bacteria y, por lo tanto, determinar la existencia de la infección. De esta manera, el pediatra puede comenzar un tratamiento. “Las actuales tecnologías de diagnóstico son caras o lentas. Por medio de este prototipo, hemos conseguido una prueba que se puede emplear en ambulatorios y hospitales y puede ayudar a reducir la prevalencia en países en vías de desarrollo o a mejorar el diagnóstico temprano en general”, explica Manuel José Rodríguez Ortega, responsable de esta línea de investigación.

La identificación de estas proteínas clave puede ayudar a un objetivo que ansía la investigación farmacológica: una vacuna universal del neumococo. Hasta ahora, las vacunas son estacionales, como ocurre en la gripe, ya que la bacteria muta cada cierta temporada. Una vacuna dirigida a las proteínas de su superficie superaría el problema de las cepas resistentes.

En origen, la investigación desarrollada por Rodríguez Ortega estaba dirigida a la creación de esta vacuna universal, pero la existencia de una compleja competencia con empresas farmacéuticas que persiguen este objetivo le llevó a cambiar el enfoque. Fruto de este proceso de adaptación, ha podido crear la novedosa prueba de diagnóstico temprano. En otros trabajos, como uno publicado en la revista Journal of Proteomics en 2015, ha profundizado en este campo del conocimiento.

El investigador busca ahora llevar el prototipo al mercado médico y farmacéutico y conseguir reactivar esta línea de trabajo, ya que se ha quedado sin personal en su grupo de investigación debido a la escasez de proyectos, y la producción científica en este ámbito se verá reducida.

martes, 12 de enero de 2016

empiema pleural caso clinico

Empiema pleural. Caso clínico

RESUMEN
Se presenta el caso clínico de un varón de 44 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar cuadro de dos días de evolución de dolor tipo pinchazo en costado derecho de características pleuríticas y disnea acompañante sin tos ni expectoración. Refiere además sensación distérmica acompañante. No antecedente traumático.Empiema pleural. Caso clínico
Doctora Ana Belén Cid Sánchez, Médico de familia
Doctora Adela Sáez Zafra, Cirugía general y del aparato digestivo; Granada
Palabras clave: dolor costal, empiema
PRESENTACIÓN DEL PACIENTEAntecedentes personales: fumador de dos paquetes al día desde los 15 años de edad. No factores de riesgo cardiovascular ni realiza ningún tratamiento habitual.
Se presenta el caso clínico de un varón de 44 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar cuadro de dos días de evolución de dolor tipo pinchazo en costado derecho de características pleuríticas y disnea acompañante sin tos ni expectoración. Refiere además sensación distérmica acompañante. No antecedente traumático.
Exploración Física:
Tensión arterial: 100/50. Temperatura 37,5 ºC, frecuencia cardiaca 80 latidos por minuto (lpm). Frecuencia respiratoria 20 rpm. Buen estado general, eupneico, bien hidratado, perfundido. Auscultación cardiopulmonar: hipoventilación en base derecha, tonos rítmicos sin soplos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal. Resto exploración normal.
Pruebas complementarias:
  • Hemograma: hematíes 3.500.000; hemoglobina (Hb) 10,9 hematocrito (Htco) 30,9% volumen corpuscular medio (VCM) 91,5. Leucocitosis 15.100(N 69,7%; L 14%, M 14%). Resto normal.
  • VSG: 86 mm/h
  • Bioquímica: normal
  • Gasometría arterial: pH 7,45; pO2 81,7; pCO2 33,8; Saturación O2 96,4%.
  • ECG: ritmo sinusal, sin alteraciones agudas de la repolarización.
  • Enzimas cardiacas: normales.
  • Coagulación: TP 13,6 seg; AP 76%; INR 1,2 ; fibrinógeno 1034
  • Metabolismo vitamina B12 y fólico: normal
  • Hormonas tiroideas: normales
  • Metabolismo hierro: Fe 21; ferritina 585; transferrina 166.
  • Proteinograma: normal
  • Sistemático de orina: normal.
  • Marcadores tumorales: negativos.
  • Mantoux: negativo
  • Urocultivos: no se observan BAAR.
  • Serología VIH: negativo.
  • Hemocultivos: estériles.
  • Radiografía de tórax: derrame pleural derecho atípico de moderada cuantía.
  • Ecografía abdominal: Derrame pleural derecho de moderada cuantía. Normalidad subfrénica. Hígado de tamaño, contorno y ecogenicidad normales sin lesiones focales. Vesícula de grosor parietal normal, sin litiasis en su interior. Vía biliar intra y extrahepática no dilatadas y sin litiasis. Páncreas y bazo normal. Ambos riñones de tamaño y ecogenicidad normales sin dilatación de sus sistemas colectores. Resto sin alteraciones significativas.
Se inició tratamiento con piperacilina-tazobactam y se realizó toracocentesis diagnóstica y evacuadora (475 cc de líquido pleural).
  • Líquido pleural: células 34.530 (N 86%; L 1%; Macrófagos 13%). Bioquímica: LDH 1459, glucosa 0, colesterol 93, triglicéridos (TGL) 39, proteínas totales 4,97, Albúmina 3,07, ADA 25,5. No se observan BAAR, citología negativa para células tumorales malignas; frotis inflamatorio.
  • Radiografía de tórax postcontrol de drenaje externo: ligero derrame pleural derecho parcialmente encapsulado, con engrosamientos pleuroapicales bilaterales.
  • Radiografía de tórax postcontrol retirada del tubo de drenaje: persiste ligero nivel hidroaéreo.
El paciente tuvo una buena evolución clínica posterior.
DISCUSIÓN
El empiema es la acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la misma o toda ella; es el fluido inflamatorio y la fibrina dentro del espacio pleural, resultado de una infección dentro de la cavidad pleural.
El empiema evoluciona en tres etapas:– Exudativa: el líquido es claro, con poca celularidad y el desarrollo del proceso inflamatorio da lugar a un derrame pleural.
– Fibrinopurulenta: abundantes leucocitos polimorfonucleares y depósitos de fibrina que inician la fijación del pulmón y la proliferación fibroblástica. El líquido es turbio o con pus franco. La citología muestra neutrófilos y otras células degenerativas, con tinción de Gram y cultivos positivos. La actividad metabólica de este derrame es alta, con un pH menor de 7,2, glucosa baja y una LDH elevada que supera las 1.000 U/l.– Organizada: se caracteriza por la invasión de fibroblastos, con formación de membranas de tejido fibrótico con una gruesa capa de fibrina en forma de coraza que limitan los movimientos del pulmón.
La punción y la toracocentesis permiten la diferencia entre exudado y trasudado.
La diferenciación entre ambos se realiza siguiendo los criterios de Light para el diagnóstico de exudado, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 70%.
Un derrame exudativo es el que cumple uno o más de los siguientes criterios:
  1. a) relación entre proteínas pleurales y séricas > 0,5
  2. b) relación entre lactatodeshidrogenasa (LDH) pleural y sérica > 0,6
  3. c) LDH en líquido pleural superior en dos tercios a su límite normal en sangre.
DERRAME NO COMPLICADOAspecto: Claro – No purulento
Gram: Negativo
Cultivo: Negativo
pH: Mayor de 7.2
Glucosa: Mayor de 40
LDH: Menor de 1000
EMPIEMA
Aspecto: Purulento
Gram: Positivo
Cultivo: Positivo
pH: Menor de 7.2
Glucosa: Menor de 40
LDH: Mayor de 1.000
El principal tratamiento del empiema es el tratamiento antibiótico sistémico, que debe iniciarse tan pronto se hayan obtenido muestras de líquido pleural, esputo y sangre para estudios bacteriológico.
BIBLIOGRAFÍA
  • Páez Prats I, Pino Alfonso P, Gassiot Nuño C, Rodríguez Vázquez JC, Placeres Fajardo A. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural. ACTA MÉDICA 2000; 9 (1-2): 52-8
  • PAZ C, Fernando, CESPEDES F, Pamela, CUEVAS, Mónica et al. Derrame pleural y empiema complicado en niños: Evolución y factores pronósticos. Rev. méd. Chile, nov. 2001, vol.129, no.11, p.1289-1296.

neumomediastino espontaneo en un primer episodio de disnea

Resumen: Se presenta un caso clínico de un niño de 3 años de edad, sin antecedentes patológicos relevantes, que desarrolló un neumomediastino espontáneo en un primer episodio de disnea, situación que es rara en Pediatría.Vera Almeida 1
Raquel Costa 1
Susana Godinho 2
Residente de Pediatría Médica
Adjunto de Pediatría Médica1,2 Departamento de Pediatría, Hospital do Espírito Santo de Évora
Évora, Portugal
Palabras clave: Enfisema mediastínico; Enfisema subcutáneo; Neumotórax; Disnea; Pediatría
Caso Clínico: Niño con 3 años de edad, previamente saludable, que acudió al servicio de urgencia por tos y sensación de falta de aire con 3 días de evolución, desde el día anterior asociados a un incremento del volumen de la región cervical, sin fiebre ni traumatismo previo.
Se encontraba hemodinámicamente estable, con saturación periférica de oxígeno de 95%, eupneico y sin signos de dificultad respiratoria. En la observación se objetivó crepitación cervical y de la pared torácica anterior; la auscultación pulmonar reveló murmullo vesicular globalmente disminuid, con sibilancia dispersa e incremento del tiempo espiratorioHa realizado radiografía (ver Figura 1) y tomografía computarizada (TC) torácicas (ver Figuras 2, 3, 4 y 5), identificándose enfisema subcutáneo y neumomediastino extensos, neumotórax y aire ectópico en la región retrocrural y gotera paravertebral izquierda. Comenzó oxigenoterapia por máscara de alto débito, broncodilatador nebulizado y corticosteroide sistémico, mejorando clínicamente y radiológicamente en 5 días. A los 12 meses de seguimiento el niño está asintomático y sin recidivar.
Discusión: El neumomediastino espontáneo es raro en Pediatría, 1, 2, 3asociándose frecuentemente al asma agudizado o infecciones respiratorias. 2, 3
El hecho de que haya ocurrido en el contexto de un primer episodio de disnea hace este caso clínico peculiar. Se trata de una entidad que se produce tras un incremento súbito de la presión intratorácica, con la consiguiente ruptura alveolar y flujo de aire hacia el mediastino y estructuras adyacentes. 3, 4 Pueden coexistir neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio e neumoperitoneo.
La clínica sugestiva incluye toracalgia, disnea, disfagia y edema subcutáneo crepitante (si existe enfisema subcutáneo). 2, 3 El signo de Hamman es patognomónico 5 aunque ni siempre sea objetivable. La radiografía de tórax confirma el diagnóstico, 3 reservándose la TC torácica para definir la extensión y la gravedad de la patología. 6 Los casos no complicados resuelven generalmente sin secuelas tras tratamiento de soporte (analgesia, reposo y evitar maniobras que incrementen la presión pulmonar) y de la patología subyacente. 2, 3
Figura 1. Radiografía torácica con enfisema subcutáneo en la región cervical y supraesternal (flechas) e imagen hipertransparente mediastínica anterior (*).
neumomediastino-enfisema-subcutaneo
Neumomediastino enfisema subcutaneo

Figuras 2, 3, 4 y 5. Tomografía computarizada torácica demostrando enfisema subcutáneo (flechas blancas), aire en el mediastino superior y anterior (*), pequeño neumotórax (flecha negra) y aire ectópico en la gotera paravertebral izquierda (+).
enfisema-subcutaneo-TAC
Enfisema subcutáneo. TAC
neumomediastino-TAC
Neumomediastino. TAC
neumomediastino-anterior
Neumomediastino anterior
neumomediastino-aire-paravertebral
Neumomediastino. Aire paravertebral
Citas bibliográficas:1. Patrick L Carolan, MD. Pneumomediastinum. Medscape. [Updated Mar 10, 2014; cited Jan 5, 2015]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1003409-overview#a0199
2. Ammar A Saadoon, MBChB, FRCPCH. Spontaneous pneumomediastinum in children and adolescentes. UpToDate®. [Updated Nov 19, 2013; cited Jan 5, 2015]. Available from: http://www.uptodate.com/contents/spontaneous-pneumomediastinum-in-children-and-adolescents
3. Chalumeau M, Le Clainche L, Sayeg N, Sannier N, Michel JL, Marianowski R, et al. Spontaneous pneumomediastinum in children. Pediatr Pulmonol. 2001 Jan;31(1):67-75.
4. Chia-Ying Lee, Chou-Chieh Wu, Ching-Yuang Lin. Etiologies of Spontaneous Pneumomediastinum in Children of Different Ages. Pediatr Neonatol 2009;50(5):190−195
5. Stefano Giuliani, Ashanti Franklin, James Pierce, Henri Ford, Tracy C. Grikscheit. Massive subcutaneous emphysema, pneumomediastinum, and pneumopericardium in children. J Pediatr Surg. 2010;45:647–649