Derrame pleural unilateral

 Autor/a: Dana Li, A Syed Ajmal, B Muhammad Modern day management of a unilateral pleural effusion

Introducción

Presentación de un caso Varón de 67 años con antecedentes de fibrilación auricular tratado con edoxabán que ha comenzado a empeorar 4 semanas antes de la consulta, con dificultad para respirar. Es tabaquista, con un consumo de 40 paquetes al año. Ha tenido exposición previa al asbesto por su actividad como constructor. El médico solicitó una radiografía de tórax donde se observa un derrame pleural unilateral (derecho) de tamaño moderado.

Figura 1: Radiografía de tórax inicial

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¿Cuál es la causa de los síntomas de este paciente?

Algunos pacientes con derrame pleural pueden tener síntomas mínimos, pero otros pueden experimentar dificultad para respirar con poca capacidad para el ejercicio. Esto puede estar asociado con una saturación de oxígeno normal o reducida.

La fisiología de la disnea asociada con derrame pleural no se comprende bien, pero es probable que contribuya la reducción de la capacidad ventilatoria y el intercambio de gases, así como el movimiento anormal de los músculos respiratorios, con reducción de la expansión de la caja torácica y la ferulización del diafragma.

¿Cuál es la causa del derrame pleural?

Aunque se desconoce la etiología del derrame pleural de este paciente, ciertos factores de riesgo (incluidos los antecedentes de tabaquismo y la exposición al asbesto) los autores sospechan, en primer lugar, que se trata de un derrame pleural maligno. El dolor torácico ipsilateral puede sugerir un mesotelioma maligno.

Los derrames pleurales se clasifican por sus propiedades bioquímicas en exudados y trasudados, pero también puede deberse a sangre, pus y quilo.

Causas comunes de exudados y trasudados pleurales
Exudados IInfección (bacteriana, tuberculosis y parasitaria) Maligniidad (mesothelioma, cáncer de pulmón y de mama) Enfernedad del tejido conectivo (artritis reumatoidea) Condiciones inflamatorias inducidas por fármacos (por ej., infarto pulmonar) Hipotiroidismo Pancreatitis aguda Quilotórax	Trasudados Insufriciencia cardíaca congestiva Cirrosis hepática Insuficiencia renal crónica Hipoalbuminemia

 

La aplicación de los criterios de Light puede ser útil para diagnosticar un derrame exudativo. Sin embargo, el 25% de los trasudados se clasifican erróneamente como exudados y, por lo tanto, puede ser necesario calcular el gradiente de albúmina suero/líquido pleural, con el fin de evitar un diagnóstico erróneo.

Criterios de Light para derrames exudativos Los derrames exudativos tendrán uno o más de los siguientes. > Proteína del líquido pleural / proteína sérica> 0,5. > LDH en líquido pleural / LDH en suero> 0,6. > LDH del líquido pleural> 2/3 del límite superior de LDH en suero

LDH: láctico deshidrogenasa

Los derrames exudativos están comúnmente causados por infecciones, malignidad y trastornos inflamatorios, como en la artritis reumatoidea. Los derrames pleurales malignos más comunes son los ocasionados por las neoplasias de pulmón y mama, y afectan hasta un 15% de los pacientes con cáncer.

Los derrames por trasudado, a menudo bilaterales, suelen estar causados por un desequilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática, y se asocian con insuficiencia cardíaca, renal o hepática. Se ha demostrado que los derrames pleurales no malignos tienen tasas elevadas de mortalidad anual. Hasta el 30% de los derrames pleurales reciben un diagnóstico etiológico multifactorial, por lo tanto es esencial contar con un diagnóstico etiológico preciso, ya que eso afectará la elección del manejo posterior.

Una semana después, concurre a la consulta con un neumonólogo.

¿Cuál es la intervención más adecuada?

En pacientes con sospecha de derrame maligno no diagnosticado se puede realizar una aspiración pleural mientras se planifica la conducta a seguir, y cuál será la intervención útil si el líquido pleural tuviese células malignas.

Se suspendió el edoxabán durante las 48 horas previas al procedimiento debido al riesgo de hemorragia. Después de la aspiración de 1 litro de líquido pleural, los síntomas mejoraron. El líquido fue enviado al laboratorio para su análisis bioquímico (proteínas, deshidrogenasa láctica y glucosa),  microbiológico y citológico.

La intervención en derrames pleurales se puede realizar con fines diagnósticos y terapéuticos. Si la causa del derrame es poco clara, se debe tomar una decisión sobre la intervención más adecuada, basada en:

• Los síntomas y/o el estado clínico del paciente.
• La etiología del derrame pleural (si ha sido establecida)
• Si es necesario realizar más estudios.

Cabe señalar que al realizar los procedimientos pleurales para la extracción de fluido es esencial utilizar una ecografía torácica inmediata o en tiempo real. En 2008, la OMS alertó sobre casos de muerte y daños graves provocados por la inserción de un drenaje torácico.

La British Thoracic Society (BTS) publicó recientemente estándares de formación en ecografía torácica para clínicos que también se ocupan del tratamiento de problemas respiratorios agudos y la realización de ecografías torácicas de emergencia.

Por otra parte, en presencia de coagulopatía están contraindicados los procedimientos no urgentes. Esa BTS aconseja evitar procedimientos en pacientes anticoagulados hasta que el RIN (relación internacional normalizada) sea <1,5.

En cuanto a los anticoagulantes orales directos, deben ser suspendidos durante 24 a 48 horas, dependiendo de la función renal y el riesgo de hemorragia, mientras que la heparina de bajo peso molecular terapéutica también se suspendida durante 24 horas.

Toracocentesis diagnóstica

En la mayoría de los pacientes, la investigación inicial apropiada es la toracocentesis diagnóstica.

Realizada bajo guía ecográfica es un procedimiento mínimamente invasivo que permite el análisis del líquido pleural con fines diagnósticos. En los derrames pleurales malignos la citología del líquido pleural tiene una sensibilidad diagnóstica variable. Las pautas anteriores de la BTS citaban una precisión diagnóstica del 60%, pero un estudio reciente halló que lLa sensibilidad de la citología es aproximadamente del 45% al 55%.

La sensibilidad diagnóstica es mayor en presencia de cánceres de ovario, mama y pulmón (adenocarcinoma), 95%, 71% y 82%, respectivamente. En el mesotelioma maligno, estudios anteriores mostraron una sensibilidad diagnóstica entre el 16% y el 73%. Aunque recientemente Arnold et al mostraron que la sensibilidad era más cerca del 6%.

Por otra parte, mientras que las pautas de la BTS aconsejan que para hacer el diagnóstico se requiere un volumen mínimo de 20-40 ml de líquido pleural, se ha comprobado que un volumen mínimo de 75 mL aumenta la sensibilidad diagnóstica.

Incluso si se obtiene un diagnóstico, el material puede no ser siempre suficiente para los marcadores moleculares/mutaciones driver (conductoras), que ayudarán en la toma de decisiones para la inmunoterapia o la terapia molecular dirigida.

Toracocentesis terapéutica

Toracocentesis terapéutica realizada bajo ecografía

La guía permite el análisis del líquido pleural para ayudar al diagnóstico, así como la extracción de un volumen mayor de líquido pleural para el alivio sintomático. El procedimiento evita la inserción de un drenaje torácico y, por lo tanto, se puede realizar en pacientes ambulatorios para evitar la hospitalización. Si la citología del líquido pleural no es diagnóstica, el líquido pleural residual requiere un procedimiento mayor, incluida la biopsia pleural guiada por imágenes o la toracoscopia con anestésico local.

Drenaje torácico intercostal

La inserción de drenaje torácico intercostal (DTI) realizada bajo guía ecográfica permite el análisis del líquido pleural, el drenaje completo del derrame pleural y la administración de agentes intrapleurales, si es requerido.

Comúnmente, se provoca la pleurodesis administrando una suspensión de talco a través del drenaje torácico intercostal para prevenir la recurrencia del derrame pleural maligno probable o confirmado. La pleurodesis con lechada de talco tiene una tasa de falla del 24%. Esta opción puede ser apropiada para pacientes sintomáticos con derrames pleurales de gran volumen que no deambulan, frágiles, en quienes otras pruebas invasivas pueden no ser apropiadas o cuando se conoce la etiología del derrame.

La guía del BTS recomienda precaución si se con las extracciones >1,5 l de líquido pleural en una sola ocasión debido al riesgo de desarrollar edema pulmonar de reexpansión, una condición que puede provocar tos, dolor en el pecho e incluso inestabilidad cardiovascular y colapso.

Otra alerta destaca la necesidad de garantizar un drenaje controlado para evitar esta posible complicación. Los médicos deben tener en cuenta que las intervenciones para el derrame pleural, a pesar del uso de la ecografía torácica, deben evitarse fuera del horario de atención, a menos que se trate de una emergencia, para minimizar errores y complicaciones.

Una radiografía de tórax posterior a la toracocentesis terapéutica reveló la formación de hidroneumotórax, lo que plantea la posibilidad de un pulmón no expandible. Se solicitó el análisis de líquido del derrame pleural exudativo (proteína de 40 g/l y LDH de 620 UI).

La citología reveló un derrame linfocítico sin células malignas. La tomografía computarizada (TC) de tórax demostró una corteza pleural parietal que abarca predominantemente al lóbulo inferior derecho, causando probablemente un pulmón no expandible.

Figura 2
a) Radiografía de tórax postoracocentesis con hidroneumotórax (aire y líquido en la cavidad pleural).
b) TC de tórax, vista coronal.
c) TC de tórax, vista axial.

¿Cuál es la intervención siguiente más adecuada?

Como la citología del líquido pleural no fue diagnóstica, el paciente fue sometido a una toracoscopía bajo anestesia local y sedación moderada (TAS), también conocida como toracoscopia médica o pleuroscopia. Es un procedimiento médico realizado por médicos neumonólogos, que incluye el examen interno, la biopsia y/o la administración de agentes terapéuticos dentro de la cavidad pleural.

Su principal indicación es el estudio de los derrames exudativos de etiología desconocida, particularmente cuando no hay un objetivo pleural para tomar la muestra de biopsia guiada por TC y la pleurodesis. También es útil para el diagnóstico de TBC pleural combinada con toma de muestras para cultivo e histología, con una sensibilidad de hasta el 100%, dependiendo de la prevalencia.

La eficacia de la TAS en el diagnóstico de malignidad es tan elevada como la de la biopsia en la cirugía toracoscópica asistida por video (CTAV). Esta biopsia,  generalmente se hace bajo anestesia generales y ventilación unipulmonar. La TAS también se puede utilizar para indicaciones terapéuticas. se puede recurrir a la pleurodesis por polvo de talco si la pleura presenta aspecto anormal en inspección directa. Es tan eficaz como la lechada de talco para lograr una pleurodesis con mayor eficacia en pacientes con cáncer de pulmón o de mama.

La TAS también puede ser útil en las infecciones pleurales, lo que permite la división de tabiques y adherencias, y ayuda a colocar el drenaje del tórax con mayor precisión.

La TAS se puede realizar utilizando un toracoscopio semirrígido que tiene un diseño similar a un videobroncoscopio flexible o un toracoscopio rígido; ambos brindan una precisión diagnóstica similar.

El paciente se sometió a una TAS que mostró una amplia cantidad de nódulos sobre las pleuras visceral y parietal. Se decidió insertar un catéter pleural permanente (CPP) en el momento de la toracoscopia por un probable pulmón no expandible

a) Biopsias de pleura parietal tomadas durante una toracoscopia y vista toracoscópica de un nódulo maligno. b) Postoracoscopia de radiografía de tórax.

¿Cuál es el papel de los catéteres pleurales permanentes (CPP)?

Los CPP son kconsiderados una herramienta importante en el manejo de los derrames pleurales. Un CPP es un tubo de silicona suave, flexible, con múltiples fenestraciones . Antes de entrar en la cavidad pleural, se introduce en un túnel subcutáneo.

Los CPP se diseñaron inicialmente como tratamiento de segunda línea para pacientes con derrame pleural maligno con pulmón no expandible o pleurodesis fallida, y pueden permanecen en la cavidad pleural y sobrevivir al paciente.

El pulmón no expandible (o pulmón atrapado) ocurre cuando el pulmón no puede expandirse después del drenaje del líquido pleural, ya sea por obstrucción endobronquial o recubrimiento de la pleura visceral por el tumor.

El papel de los CPP en el tratamiento del derrame pleural experimentó un cambio de paradigma a partir de la publicación de los ensayos TIME2 y AMPLE apoyando su uso como tratamiento de primera línea. Son seguros y reducen la duración de la estancia hospitalaria en pacientes que tradicionalmente habrían necesitado prolongadas y a menudo múltiples internaciones.

Los CPP han cambiado el manejo de los derrames pleurales, a un entorno más ambulatorio. El drenaje de los CPP es asistido por personal de enfermería, pero se puede asesorar y alentar a los pacientes a drenar y manipular sus propios dispositivos.

La frecuencia del drenaje es comúnmente 2-3 veces/semana, pero puede ser adaptado a las necesidades del paciente. Si el objetivo es paliativo, entonces el drenaje puede estar guiado por los síntomas. Sin embargo, si el objetivo es lograr una pleurodesis rápida con la posterior extracción del drenaje entonces el drenaje diario puede conducir a una mayor tasa de autopleurodesis y un tiempo más rápido para la eliminación del CPP. La autopleurodesis se define como la pleurodesis espontánea sin el uso de un agente químico.

Aunque no es el objetivo de la inserción de los CPP, se pudo observar hasta en el 51% de los pacientes con derrame pleural maligno. Por otra parte, el drenaje agresivo con la administración de talco a través del CPP puede resultar en tasas 2 veces más elevadas de pleurodesis en comparación con la inserción del CPP solo. El papel de los CPP en los derrames pleurales no malignos es menor definido y debe adaptarse al paciente.

El primer ensayo aleatorizado sobre trasudados pleurales refractarios llegó a la conclusión de que los CPP no ofrecían un control superior de la disnea en comparación con la toracocentesis terapéutica. En ese ensayo, el brazo de CPP experimentó más eventos adversos. En el hidrotórax hepático se puede colocar un CPP con intención paliativa, para los pacientes que han agotado el manejo médico y no son candidatos al trasplante, o para aquellos que requieren un tratamiento puente para manejar el derrame antes del trasplante.

A medida que el uso de los CPP se generaliza, los médicos pueden hallar más complicaciones relacionadas con su colocación, las que pueden ocurrir en el 10%-20% de los pacientes. la infección pleural, la obstrucción del catéter y las loculaciones sintomáticas tienden a ser las más comunes y pueden tratarse. En pacientes oncológicos, hay buena evidencia de que no existe mayor riesgo de infección relacionada con el CPP por quimioterapia, o de inmunosupresión.

Las biopsias pleurales revelaron mesotelioma epitelioide maligno. Tras la discusión por un equipo multidisciplinario, el paciente fue derivado a oncología para su tratamiento. El paciente continuó drenando su IPC 3 veces/semana y posteriormente consiguió la autopleurodesis. El CPP fue extraído poco después.

Resumen La investigación de un derrame pleural unilateral es un escenario clínico común al que se enfrentan tanto los médicos generales como los neumonólogos. Con la elevada prevalencia de los derrames pleurales malignos asociados al cáncer de pulmón y otras neoplasias en estadio avanzado, es cada vez más importante realizar los estudios correctos y de mayor utilidad. Esto es particularmente importante en relación a los avances en terapia oncológica, por lo cual, el diagnóstico basado únicamente en la citología pleural puede ser insuficiente, y la histología pleural complementaria puede proporcionar información adicional (incluido el análisis molecular) para guiar el tratamiento. Como ocurre con muchos aspectos de la atención médica moderna, la investigación y el manejo de los pacientes con derrames pleurales es cada vez más manejado de forma ambulatoria. Con la adopción de servicios de emergencia en el mismo día y clínicas pleurales en muchos hospitales, esto proporciona a los pacientes una atención optimizada, eficiente y eficaz. Esto ha sido particularmente relevante durante la pandemia de COVID-19 y reduce el costo y el riesgo de infección asociada al hospital paciente. Esto, junto con los dispositivos (como el CPP) que han sido diseñados específicamente para pacientes que desean permanecer en su hogar, ha permitido la aparición de un enfoque moderno de la medicina.

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Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti 

Neumotórax: una guía para la práctica

Autor/a: Catherine L. McKnight; Bracken Burns Pneumothorax

 

Resumen Un neumotórax es una acumulación de aire fuera del pulmón pero dentro de la cavidad pleural. Ocurre cuando el aire se acumula entre la pleura parietal y visceral dentro del tórax. La acumulación de aire puede ejercer presión sobre el pulmón y provocar que colapse. Los neumotórax se pueden clasificar en simples, a tensión o abiertos. Un neumotórax simple no desplaza las estructuras mediastínicas, como sí lo hace un neumotórax a tensión. Esta actividad examina cuándo se debe considerar esta condición en el diagnóstico diferencial y cómo evaluarla adecuadamente. Esta actividad pone de relieve el papel del equipo interprofesional en la atención a los pacientes con esta patología.

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Introducción

Un neumotórax es una acumulación de aire fuera del pulmón pero dentro de la cavidad pleural. Ocurre cuando el aire se acumula entre las pleuras parietal y visceral dentro del tórax. La acumulación de aire puede ejercer presión sobre el pulmón y provocar que colapse. El grado de colapso determina la presentación clínica del neumotórax. El aire puede entrar al espacio pleural por dos mecanismos, ya sea por un traumatismo que provoca comunicación a través de la pared torácica o desde el pulmón por rotura de la pleura visceral.

Hay dos tipos de neumotórax: traumático y atraumático. Los dos subtipos de neumotórax atraumático son primario y secundario. Un neumotórax espontáneo primario (PSP) ocurre automáticamente sin un evento desencadenante conocido, mientras que un neumotórax espontáneo secundario (SSP) ocurre después de una enfermedad pulmonar subyacente. Un neumotórax traumático puede ser el resultado de un traumatismo contundente o penetrante. Los neumotórax se pueden clasificar aún más en simples, a tensión o abiertos. Un neumotórax simple no desplaza las estructuras mediastínicas, como sí lo hace un neumotórax a tensión. El neumotórax abierto es una herida en la pared torácica a través de la cual entra y sale aire.

Etiología

Factores de riesgo del neumotórax espontáneo primario

• Fumar
• Hábito corporal alto y delgado en una persona por lo demás sana
• Embarazo
• Síndrome de Marfan
• Neumotórax familiar

Enfermedades asociadas al neumotórax espontáneo secundario.

• EPOC
• Asma
• VIH con neumonía por Pneumocystis
• Neumonía necrotizante
• Tuberculosis
• Sarcoidosis
• Fibrosis quística
• Carcinoma broncogénico
• Fibrosis pulmonar idiopática
• SDRA grave
• Histiocitosis de células de Langerhans
• Linfangioleiomiomatosis
• Enfermedad vascular del colágeno
• Uso de drogas inhaladas como cocaína o marihuana.
• Endometriosis torácica

Causas del neumotórax iatrogénico

• Biopsia pleural
• Biopsia pulmonar transbronquial
• Biopsia de nódulo pulmonar transtorácico
• Inserción de catéter venoso central
• Traqueotomía
• Bloqueo del nervio intercostal
• Ventilación con presión positiva

Causas del neumotórax traumático.

• Trauma penetrante o contundente
• Fractura de costilla
• Bucear o volar

Causas del neumotórax a tensión

• Trauma penetrante o contundente
• Barotrauma por ventilación con presión positiva
• Traqueotomía percutánea
• Conversión de neumotórax espontáneo a tensión.
• Neumotórax abierto cuando el vendaje oclusivo funciona como válvula unidireccional

Causas del neumomediastino

• Asma
• Parto
• emesis
• Tos severa
• Alteración traumática de la mucosa orofaríngea o esofágica.

Epidemiología

El neumotórax espontáneo primario (PSP) ocurre principalmente entre los 20 y 30 años de edad. La incidencia de PSP en los Estados Unidos es de 7 por 100.000 hombres y 1 por 100.000 mujeres por año. La mayor parte de la recurrencia ocurre dentro del primer año y la incidencia varía ampliamente entre el 25% y el 50%. La tasa de recurrencia es más alta durante los primeros 30 días.

El neumotórax espontáneo secundario (SSP) se observa más en pacientes de edad avanzada entre 60 y 65 años. La incidencia de SSP es de 6,3 y 2 casos para hombres y mujeres por 100.000 pacientes, respectivamente. La proporción hombre-mujer es de 3:1. La EPOC tiene una incidencia de 26 neumotórax por cada 100.000 pacientes. El riesgo de neumotórax espontáneo en fumadores empedernidos es 102 veces mayor que en los no fumadores.

La principal causa de neumotórax iatrogénico es la aspiración con aguja transtorácica (generalmente para biopsias), y la segunda causa principal es el cateterismo venoso central. Estos ocurren con más frecuencia que el neumotórax espontáneo y su número aumenta a medida que avanzan las modalidades de cuidados intensivos. La incidencia de neumotórax iatrogénico es de 5 por 10.000 ingresos hospitalarios.

Es difícil determinar la incidencia del neumotórax a tensión, ya que un tercio de los casos en los centros de traumatología tienen toracostomías descompresivas con aguja antes de llegar al hospital, y no todos tenían neumotórax a tensión.

El neumomediastino tiene una incidencia de 1 caso por cada 10.000 ingresos hospitalarios.

Fisiopatología

El gradiente de presión dentro del tórax cambia con el neumotórax. Generalmente, la presión del espacio pleural es negativa en comparación con la presión atmosférica. Cuando la pared torácica se expande hacia afuera, el pulmón también se expande hacia afuera debido a la tensión superficial entre las pleuras parietal y visceral. Los pulmones tienden a colapsar debido al retroceso elástico. Cuando hay comunicación entre los alvéolos y el espacio pleural, el aire llena este espacio cambiando el gradiente, se consigue el equilibrio de la unidad de colapso pulmonar o se sella la rotura. El neumotórax aumenta, el pulmón se hace más pequeño debido a esto la capacidad vital y la presión parcial de oxígeno disminuyen.

La presentación clínica de un neumotórax puede variar desde asintomática hasta dolor en el pecho y dificultad para respirar. Un neumotórax a tensión puede provocar hipotensión grave (shock obstructivo) e incluso la muerte. El aumento de la presión venosa central puede provocar distensión de las venas del cuello e hipotensión. Los pacientes pueden tener taquipnea, disnea, taquicardia e hipoxia.​

El neumotórax espontáneo en la mayoría de los pacientes se produce debido a la rotura de bullas o ampollas. El neumotórax espontáneo primario se define como el que ocurre en pacientes sin enfermedad pulmonar subyacente, pero estos pacientes tenían bullas o ampollas asintomáticas en la toracotomía. El neumotórax espontáneo primario ocurre en personas jóvenes altas y delgadas debido al aumento de las fuerzas de corte o a una mayor presión negativa en el vértice del pulmón. La inflamación pulmonar y el estrés oxidativo son esenciales para la patogénesis del neumotórax espontáneo primario. Los fumadores actuales tienen un aumento de las células inflamatorias en las vías respiratorias pequeñas y tienen un mayor riesgo de neumotórax.

El neumotórax espontáneo secundario ocurre en presencia de enfermedad pulmonar subyacente, principalmente enfermedad pulmonar obstructiva crónica; otros pueden incluir tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis quística, tumores malignos, fibrosis pulmonar idiopática y neumonía por Pneumocystis jiroveci.

El neumotórax iatrogénico ocurre debido a una complicación de un procedimiento médico o quirúrgico. La toracocentesis es la causa más común.

Los neumotórax traumáticos pueden deberse a un traumatismo cerrado o penetrante; estos a menudo crean una válvula unidireccional en el espacio pleural (que permite que el aire entre pero no salga) y, por lo tanto, compromete la hemodinámica. El neumotórax a tensión ocurre con mayor frecuencia en entornos de UCI en pacientes ventilados con presión positiva.

Historia y examen físico

En el neumotórax espontáneo primario, el paciente presenta síntomas mínimos, ya que los individuos sanos toleran bien las consecuencias fisiológicas. Los síntomas más comunes son dolor en el pecho y dificultad para respirar. El dolor torácico es pleurítico, agudo, intenso y se irradia al hombro ipsilateral. En el neumotórax espontáneo secundario (SSP), la disnea es más potente debido a la disminución de la reserva pulmonar subyacente.

La historia de neumotórax en el pasado es esencial ya que se observa recurrencia en el 15-40% de los casos. También puede ocurrir recurrencia en el lado contralateral.

En el examen físico se observan los siguientes hallazgos.

• Malestar respiratorio
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Expansión pulmonar asimétrica
• Disminución del frémito táctil
• Nota de percusión hiperresonante
• Disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios o ausencia de ruidos respiratorios.

En el neumotórax a tensión se observan hallazgos adicionales.

• Taquicardia de más de 134 latidos por minuto.
• Hipotensión arterial
• Distensión venosa yugular
• Cianosis
• Insuficiencia respiratoria
• Paro cardiaco

Algunos neumotórax traumáticos se asocian con enfisema subcutáneo. El neumotórax puede ser difícil de diagnosticar mediante un examen físico, especialmente en una sala de traumatología ruidosa. Sin embargo, es fundamental realizar el diagnóstico de neumotórax a tensión mediante un examen físico cuidadoso.

Evaluación

Se pueden utilizar la radiografía de tórax, la ecografía o la tomografía computarizada para el diagnóstico, aunque el diagnóstico a partir de una radiografía de tórax es el más común. Los hallazgos radiológicos de 2,5 cm de espacio aéreo equivalen a un neumotórax del 30%.

Los neumotórax ocultos pueden diagnosticarse mediante TC, pero por lo general son clínicamente insignificantes.

La ecografía abdominal focalizada extendida para traumatismos (E-FAST) ha sido una herramienta de diagnóstico más reciente para el neumotórax. La ausencia suele hacer el diagnóstico de ecografía de deslizamiento pulmonar, ausencia de artefacto en cola de cometa y presencia de un punto pulmonar. Desafortunadamente, este método de diagnóstico depende mucho del operador y su sensibilidad y especificidad pueden variar. En manos expertas, la ecografía tiene hasta un 94% de sensibilidad y un 100% de especificidad (mejor que la radiografía de tórax).

Si un paciente está hemodinámicamente inestable y se sospecha neumotórax a tensión, no se suspende la intervención en espera de las imágenes. La descompresión con aguja se puede realizar si el paciente está hemodinámicamente inestable con una historia y un examen físico convincentes que indiquen neumotórax a tensión.

Figura: Radiografía de neumotórax a tensión derecha. Esta imagen muestra marcas pulmonares ausentes en el lado lateral de la cavidad pleural derecha y un pulmón derecho colapsado. La tráquea y el corazón se desplazan hacia la izquierda, lo que indica un desplazamiento mediastínico. Contribuido por Scott Dulebohn, MD

Figura: TAC de fractura de costilla, tomografía computarizada, neumotórax, pulmón colapsado Contribuido por Steve Bhimji, MS, MD, PhD

Figura: Radiografía de neumotórax a tensión del lado izquierdo. Esta imagen muestra un pulmón izquierdo colapsado y el contenido mediastínico desplazándose hacia la derecha. Contribución del usuario de Wikimedia: Karthik Easvur, (CC BY-SA 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)

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Tratamiento / Manejo clínico

El manejo depende del escenario clínico.

Para pacientes con síntomas asociados y que muestran signos de inestabilidad, la descompresión con aguja es el tratamiento indicado del neumotórax. Esto generalmente se realiza con un angiocatéter de calibre 14 a 16 y 4,5 cm de longitud, justo por encima de la costilla en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular. Después de la descompresión con aguja o en un neumotórax estable, el tratamiento consiste en insertar un tubo de toracostomía. Por lo general, se coloca encima de la costilla en el quinto espacio intercostal anterior a la línea medioaxilar. El tamaño del tubo de toracostomía suele variar en función de la altura y el peso del paciente y de si existe hemotórax asociado.

Las heridas abiertas en el pecho que "succionan" se tratan inicialmente con un apósito oclusivo de tres lados. El tratamiento adicional puede requerir toracostomía con tubo y reparación del defecto de la pared torácica.

En un neumotórax espontáneo primario pequeño asintomático (profundidad inferior a 2 cm), el paciente suele ser dado de alta con seguimiento ambulatorio después de 2 a 4 semanas. Si el paciente presenta síntomas o la profundidad/tamaño es superior a 2 cm, se realiza aspiración con aguja; después de la aspiración, si el paciente mejora y la profundidad residual es inferior a 2 cm, se le da el alta; de lo contrario, se realiza una toracostomía con tubo.

En el neumotórax espontáneo secundario, si el tamaño/profundidad del neumotórax es inferior a 1 cm y no hay disnea, se ingresa al paciente, se le administra oxígeno de alto flujo y se realiza observación durante 24 horas. Si el tamaño/profundidad está entre 1 y 2 cm, se realiza una aspiración con aguja y luego se observa el tamaño residual del neumotórax; si la profundidad después de la aspiración con aguja es menor de 1 cm, el manejo se realiza con inhalación de oxígeno y observación, y en caso de más de 2 cm, se realiza toracostomía con sonda. En caso de profundidad superior a 2 cm o dificultad para respirar, se realiza una toracostomía con tubo.

El aire se puede reabsorber desde el espacio pleural a una tasa del 1,5%/día. El uso de oxígeno suplementario puede aumentar esta tasa de reabsorción. Al aumentar la fracción de concentración de oxígeno inspirado, se desplaza el nitrógeno del aire atmosférico, cambiando el gradiente de presión entre el aire en el espacio pleural y los capilares. El neumotórax en la radiografía de tórax de aproximadamente 25% o más generalmente necesita tratamiento con aspiración con aguja si es sintomático y, si falla, se realiza una toracostomía con tubo.

Indicaciones de intervención quirúrgica (VATS versus toracotomía)

• Fuga de aire continua durante más de siete días.
• Neumotórax bilateral
• El primer episodio en pacientes de profesiones de alto riesgo, es decir, buzos, pilotos.
• Neumotórax ipsilateral recurrente
• Neumotórax contralateral
• Pacientes que tienen SIDA

Los pacientes sometidos a cirugía torácica asistida por video (VATS) reciben pleurodesis para ocluir el espacio pleural. La pleurodesis mecánica con ampolla/bullectomía disminuye la tasa de recurrencia del neumotórax a <5%. Las opciones para la pleurodesis mecánica incluyen extraer la pleura parietal en lugar de usar una "almohadilla" abrasiva o una gasa seca.

Una pleurodesis química es una opción para pacientes que no toleran la pleurodesis mecánica. Las opciones para la pleurodesis química incluyen talco, tetraciclina, doxiciclina o minociclina, todos irritantes del revestimiento pleural.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del neumotórax incluye:

• Aspiración, neumonía bacteriana o viral.
• Disección aórtica aguda
• Infarto de miocardio
• Embolia pulmonar
• Pericarditis aguda
• Espasmo esofágico
• Rotura esofágica
• Fractura de costilla
• Lesiones diafragmáticas

Pronóstico

La evolución del neumotórax espontáneo primario (PSP) suele ser benigna y en su mayoría se resuelve de forma independiente sin ninguna intervención significativa. La recurrencia puede ocurrir por un período de hasta tres años. La tasa de recurrencia en los siguientes cinco años es del 30% para PSP y del 43% para el neumotórax espontáneo secundario (SSP). El riesgo de recurrencia aumenta con cada neumotórax posterior; es del 30% con la primera, del 40% después de un envío y de más del 50% después de la tercera recurrencia.

El neumotórax espontáneo primario (PSP) no se considera una amenaza importante para la salud, pero se han reportado muertes. Los neumotórax espontáneos secundarios (SSP) son más letales según la enfermedad pulmonar subyacente y el tamaño del neumotórax. Los pacientes con EPOC y VIH tienen una alta mortalidad después del neumotórax. La mortalidad del SSP es del 10%. La mortalidad del neumotórax a tensión es alta si no se toman las medidas adecuadas.

Complicaciones

• Insuficiencia respiratoria o paro
• Paro cardiaco
• Piopneumotórax
• Empiema
• Edema pulmonar por rexpansión
• Neumopericardo
• Neumoperitoneo
• Neumohemotórax
• Fístula broncopulmonar
• Daño al haz neurovascular durante la toracostomía con tubo.
• Dolor e infección de la piel en el sitio de la toracostomía con tubo.

Interconsultas recomendadas

• Radiólogo intervencionista
• Cirujano torácico
• Consultor de neumología

Educación del paciente

Se debe educar a los pacientes con neumotórax para que no viajen en avión ni a zonas remotas hasta que el neumotórax se haya resuelto por completo. A los pacientes con ocupaciones de alto riesgo, como buzos y pilotos, se les debe advertir que no buceen ni vuelen hasta que se realice el tratamiento quirúrgico definitivo de su neumotórax.

Se aconseja a todos los pacientes que dejen de fumar. Se les debe evaluar su voluntad de dejar de fumar; se les debe educar y proporcionar farmacoterapia si deciden hacerlo.

Perlas y otras cuestiones para recordar No permita que una radiografía de tórax o una tomografía computarizada retrasen el tratamiento con descompresión con aguja o tubo de toracostomía si el paciente está clínicamente inestable, es decir, neumotórax a tensión.   El empeoramiento del enfisema subcutáneo puede estar asociado con la mala posición de un tubo torácico, y se recomienda reposicionarlo con un tubo torácico nuevo. Nunca se debe volver a insertar un tubo torácico, ya que esto puede aumentar el riesgo de empiema del paciente.   Un neumotórax no tratado es una contraindicación para volar o bucear. Si se requiere transporte aéreo, se debe colocar un tubo de toracostomía antes del transporte.   Si hay un neumotórax persistente o recurrente a pesar del tratamiento con un tubo de toracostomía, estos pacientes necesitan consultas con la especialidad para una posible cirugía toracoscópica videoasistida (VATS) con o sin pleurodesis o toracotomía.   Si el paciente es dado de alta del hospital después de un neumotórax resuelto, se debe recomendar no volar ni bucear durante un mínimo de dos semanas. Los pacientes con antecedentes conocidos de neumotórax espontáneo no deben recibir autorización médica para ocupaciones que impliquen volar o bucear.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El médico del departamento de emergencias a menudo se encarga del tratamiento del neumotórax. En algunos casos, el personal de la UCI y el cirujano torácico pueden controlar el trastorno. La enfermera atiende a los pacientes que tienen un tubo torácico. Todas las enfermeras que atienden a pacientes con un tubo torácico deben saber cómo funciona un drenaje torácico. Los pacientes deben ser examinados en cada turno y la permeabilidad del tubo torácico es muy importante. Se puede observar a los pacientes con neumotórax pequeño si no presentan síntomas. Si se le da el alta, el paciente debe ser atendido dentro de las 24 horas siguientes para realizar un control ineludible.

Hemóptisis: Evaluación y manejo

Autor/a: Dr. Eddyn Macías Jalkh , Dr. Mario Chancay M. , Dr. Fernando Castro R.  CAMBIOS Organo Oficial de Difusión Científica H.C.A.M./ Volumen V Nº 9 Enero - Junio del 2006

 La hemoptisis es una de las manifestaciones más alarmantes de las enfermedades broncopulmonares. Si bien la mayoría de las ocasiones son episodios autolimitados, pueden llegar a poner en peligro la vida del paciente.

Se entiende por hemoptisis en general la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. Este mecanismo de expulsión indica que la sangre proviene del árbol traqueobronquial.
En consecuencia hay que valorar cuidadosamente que el sangrado emitido no proceda en realidad de una gingivorragia, un sangrado nasofaríngeo posterior, orofaríngeo o esofagogástrico. (Cuadro 1).
De acuerdo al volumen o la velocidad del sangrado se ha clasificado a la hemoptisis en:

• LEVE: < 80 ML en 24 horas
• MODERADA: 80-200 ML en 24 horas
• SEVERA: 200-600 ML en 24 horas
• MASIVA: > 600 ML en 24 horas

s 40 ML / hora por 6 horas
s 100 ML / hora por 3 horas
s 200 ml en un solo acceso de tos

Más que una cantidad de sangrado concreta, el concepto de hemoptisis amenazante debe ser definido por el riesgo que para la vida del paciente representa un determinado volumen de hemoptisis. Esta amenaza obliga por tanto a la adopción de medidas terapéuticas urgentes, cuya finalidad primordial es el cese del sangrado activo y evitar la recidiva de la hemoptisis. La amenaza de muerte por hemoptisis es habitualmente consecuencia de inundación hemática del árbol árbol bronquial, con asfixia e insuficiencia respiratoria aguda, más que a las posibles complicaciones hemodinámicas y anémicas propias de toda hemorragia importante. Si recordamos que el espacio muerto anatómico de un adulto viene a ser del orden de unos 150 cc, veremos que el concepto de hemoptisis amenazante puede aplicarse de un modo más amplio y con una base racional sólida a un número mayor de casos que los restringidos al concepto clásico de hemoptisis masiva. Una dificultad en la evaluación del volumen de hemoptisis es la existencia de pacientes que degluten parte del sangrado o que han aspirado una cantidad significativa al pulmón contralateral.

Etiología

Existen múltiples causas de hemoptisis con una frecuencia variable (cuadro II). Las causas más frecuentes son las infecciosas o inflamatorias, entre las que predominan las asociadas a bronquitis por encima de la tuberculosis o bronquiectasias.
El carcinoma broncogénico es más frecuente en pacientes mayores de 45 años y fumadores. La hemoptisis masiva puede asociarse a tuberculosis, bronquiectasias, aspergiloma y carcinoma broncogénico.

Diagnóstico:

El manejo de la hemoptisis exige una evaluación clínica inicial que nos orientará sobre su severidad, diagnóstico etiológico y localización del sangrado:

a) Historia Clínica: anamnesis dirigida que responda a:
• Antecedentes familiares: Neoplasia, TBC.
• Antecedentes personales: enfermedades sistémicas (patología renal, oncológica, vía aérea superior, coagulopatía…) inmovilización, antecedentes de TEP o TVP, tratamiento anticoagulante.
Historia neumológica: Tabaquismo, exposición laboral, tos, expectoración, broncorrea, sibilantes, disnea, TBC, hemoptisis previa.
• Hemoptisis: cantidad, velocidad o tiempo de evo l ución.
Datos que sugieran su localización. Síntomas asociados (episodio catarral, fiebre, expectoración purulenta, disnea, hematuria, síndrome constitucional)

b) Exploración Física:
Se hará una exploración completa prestando especial atención a la valoración del:
• Compromiso respiratorio: frecuencia respiratoria, tiraje, tolerancia al decúbito o cianosis.
• Compromiso hemodinámico: frecuencia cardiaca, tensión arterial, perfusión periférica o signos de insuficiencia cardiaca derecha-izquierda.
• ORL: descartar sangrado bucofaríngeo, sinusitis o granulomas fosas nasales (granulomatosis deWegener).
• Auscultación cardiaca: presencia de soplos o 3° ru i d o
• Auscultación respiratoria: estridor, soplos. Roncus, sibilancias, estertores difusos o localizados.
• EEII: signos de TVP o insuficiencia cardiaca.

Valoración y actuaciones iniciales: ubicación del paciente

A  su llegada a urgencias realizaremos una primera evaluación de su severidad, según el volumen o velocidad del sangrado, estado funcional y sospecha etiológica.
En nuestro medio la Tuberculosis pulmonar es la causa más frecuente de hemoptisis. En la tuberculosis pulmonar reciente la hemoptisis normalmente no compromete la vida; se produce por hemorragia de la región contigua a las áreas granulomatosas, siendo la mayoría de veces autolimitada.

Mientras tanto, que la hemoptisis en pacientes con tuberculosis de largo tiempo de evolución, cronificada o no, con lesión fibrosa instaurada, bronquiectasias con o sin aspergiloma, la hemoptisis puede ser masiva o fatal, por que a diferencia de la anterior, se establecen conexiones aneurismáticas entre las arterias bronquiales de circulación sistémica y las arterias pulmonares de baja resistencia (Aneurismas de Rasmussen).
La diversidad de opciones terapéuticas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado de los siguientes servicios medico quirúrgicos: cuidados intensivos, neumología, cirugía torácica y angiorradiología.

Medidas generales:

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Disponibilidad inmediata de tubo endotraqueal, equipo de aspiración y medicación adecuada para intubación o traqueotomía de urgencia para un mejor aspirado de sangre de la tráquea y árbol bronquial con manejo óptimo de la vía aérea.
Vía Venosa: Con aguja gruesa N° 18 para posible transfusión de productos sanguíneos. En sangrado masivo es indispensable la colocación de catéter venoso central.
Medidas posturales. Reposo absoluto en cama en posición decúbito lateral ipsilateral al lado del sangrado. Se intenta así evitar en cierta medida la aspiración pulmonar contralateral. El paciente no debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiración y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupación bronquial masiva y asfixia. Si no existe una localización evidente del sangrado puede adoptarse la posición supina. Es aconsejable la supresión de la fisioterapia
respiratoria en aquellos casos en los que se estuviese siguiendo dicho tratamiento.
Dieta Absoluta. Esta medida es necesaria para la adopción de la mayoría de las modalidades diagnóstico-terapéuticas de las que disponemos, excepto para medicación

Reserva de sangre: petición de dos concentrados de hematíes
Constantes cada 4-8 horas: Tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas, modificándose según la situación hemodinámica del paciente.
Cuantificación diaria de la hemoptisis mediante recogida en vaso
Administración de antitusígenos. Es aceptable siempre y cuando no exista contraindicación formal de los mismos, como ocurre en pacientes con EPOC evolucionada. El mismo criterio es aplicable a la prescripción de ansiolíticos en caso de ansiedad acusada. Se utiliza codeína en dosis de 10
mg cada 4 a 12 horas.
Antibióticos de amplio espectro como animopenicilinas sola o con IBL, quinolonas respiratorias, macrólidos, sobre todo en pacientes con diagnóstico de EPOC o bronquiectasias .
En caso de broncoespasmo asociado: broncodiltadores como los beta adrenérgicos, y también los corticoides por vía parenteral.

Exploraciones complementarias iniciales

Radiografía de Tórax, a ser posible en proyecciones posteroanterior y lateral. Orienta a la localización y/o etiología del sangrado. Una radiografía normal no descarta la posible presencia de una entidad patológica subyacente potencialmente grave. Otro estudio de gran importancia es la TAC de tórax para delimitar las zonas comprendidas y si existe alguna enfermedad no detectable con la RX como un Ca. broncogénico
Gasometría arterial con Fi02 de 0.21. Si se constata hipoxemia administrar oxígeno a ser posible por vía nasal. La precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos llevaría al manejo como hemorragia masiva.
Pruebas de coagulación: si existiesen trastornos de la hemostasia corrección de los mismos con transfusión de plasmas frescos, plaquetas, Vitamina K, crioprecipitados de factores, etc.
Hemograma: si el hematocrito es menor del 30% considerara la transfusión de concentrados hemáticos.
Bioquímica general de sangre y orina: si se sospecha de hemorragia alveolar asociada a nefropatía o vasculitis

Localización del origen de la hemorragia

El inicio de toda modalidad terapéutica para el control de la hemorragia pasa obligatoriamente por una localización previa del origen de la hemoptisis, ya sea endoscópica o angiográficamente, dado que no existe una concordancia absoluta entre las alteraciones que puedan detectarse en la radiografía de tórax y la procedencia anatómica real de la hemoptisis; además se pueden realizar medidas terapéuticas transitorias en el control de la hemorragia.

Broncoscopía

Es la técnica más útil para evaluar o descartar una etiología. Localiza el sangrado (en el 93% de los casos si se realiza antes de las 48 horas) y permite la aplicación de medidas terapéuticas. Siempre deberá realizarse en la hemoptisis amenazante o masiva y en leve con radiografía de tórax patológica o dudosa. Si la radiografía es normal, se realizará si existen dudas o no existe una causa o diagnósticos previos, supera a los 7 días, mayor a 10 cc/día, es recidivante u ocurre en fumadores mayo res de 45 años (el 10% de los carcinomas broncogénicos con hemoptisis tienen una RX normal).

Entre las diversas posibilidades paliativas endoscópicas tenemos:
a) Lavados con suero fisiológico frío. Se intenta aumentar su efecto vasoconstrictor añadiendo algunos ml. De adrenalina al 1X10.000,
b) Enclavamiento de la punta del broncoscopio en la luz bronquial y aplicación de la aspiración continua,
c)Bloqueo de la luz bronquial mediante la colocación endoscópica de catéter hinchable tipo fogarty;
d) control endoscópico de colocación de tubo de doble luz tipo Carlens,
e) fotocoagulación con láser de las lesiones sangrantes endobronquiales que sean accesibles a su visualización endoscópica, y
f) instilación intrabronquial de diversas sustancias procoagulantes.

Angiografía con embolización

Entre las indicaciones para la realización de una angiografía y embolización subsiguientes están:
a) El tratamiento médico falla sin indicación quirúrgica, con hemorragia mayor a 300 cc en 24 horas o hemoptisis recurrente mayor de 100 ml en 3 o más ocasiones en una semana, b) Cuando existe contraindicación a la cirugía,
c) Control de sangrado previo a la intervención quirúrgica.
La cirugía queda reservada como último recurso en los casos de hemoptisis amenazante o masiva en lo que fallaron todas las medidas anteriores y que el enfermo cumpla criterios de operabilidad-resecabilidad, exista una localización y una etiología susceptible de este tratamiento.

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

Cuadro II. Causas de hemoptisis

La cirugía queda reservada como último recurso en los casos de hemoptisis amenazante o masiva en lo que fallaron todas las medidas anteriores y que el enfermo cumpla criterios
de operabilidad-resecabilidad, exista una localización y una etiología susceptible de este tratamiento.

VIDEOCLASES CTO Neumología PARTE 1

Imágenes de la sala

Imágenes de la sala

Paciente de 83 años, que hace 2 años presentaba una imagen en base de pulmón derecho que no se estudió, (Figura de arriba izquierda), consulta por un nódulo en muslo izquierdo de 10 cm de diámetro, indoloro, duro y con fistlización central de la cual mana un líquido citrino.

La paciente presenta además un intenso síndrome de repercusión general con afectación cognitiva de rápida progresión en los últimos 60 días, asociado a cuadro respiratorio caracterizado por tos y disnea de reposo. No hay registros febriles. En la Rx de tórax se observa una masa de 15 cm de diámetro en base derecha y en la TAC aparecen múltiples imágenes nodulares en ambos campos pulmonares que oscilan entre los 5 y los 20 mm de diámetro.

No había alteraciones significativas en el laboratorio, que incluyó función renal, hepática , así como hemograma , proteinograma electroforético, Latex AR y PPD.

Se realizó una extracción de material líquido de la fístula y se envió para cultivo y estudio citológico a anatomía patológica, y se realizó biopsia del nódulo de muslo.

Cual es el diagnóstico?Diagnóstico: metástasis de carcinoma indiferenciado.

Fueron en la sala considerados otros diagnósticos como: nocardiosis, melioidosis, tuberculosis, y vasculitis sistémicas.

Contra viento y marea.

Contra viento y marea.

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina



Una mujer de 58 años fue internada debido a dolor torácico. La noche antes del ingreso, la paciente se despertó con un dolor torácico de severa intensidad, aplastante, no pleurítico que se irradiaba hacia el brazo izquierdo, asociado a estado presincopal y diaforesis. El dolor era igual a otro experimentado antes por la paciente. No tenía disnea, fiebre, escalofrios o tos. Ella tenía hipertensión arterial de larga data, y diabetes mellitus asociada a terapia corticosteroidea por púrpura trombocitopénica autoinmune, así como historia familiar de enfermedad coronaria prematura. Ella había tenido 2 embarazos normales y 1 aborto espontáneo. Cinco meses antes de esta internación, había tenido otra internación por dolor torácico. Se hizo en esa oportunidad el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en base a cambios electrocardiográficos y CPK elevada. La cateterización cardíaca reveló en esa oportunidad, oclusión total de la arteria descendente anterior izquierda, que fue tratada con angioplastia y colocación de stent. Esa internación estuvo complicada por una dehiscencia de la herida de la zona inguinal izquierda donde se había realizado el cateterismo, y por una infección urinaria por Escherichia coli, por lo que debió estar confinada a la cama por 10 semanas.

La historia es sugestiva de isquemia miocárdica . El dolor es como el que previamente estuvo asociado a infarto de miocardio. Un nuevo infarto de miocardio, o una angina inestable por oclusión del stent es una posibilidad muy probable, debido a que alrededor de 30% de los vasos ocluidos tratados con angioplastia se reocluyen dentro de los 6 meses. El síndrome de Dressler, o pericarditis post infarto puede presentarse con este tipo de dolor, aunque el uso de corticosteroides por la paciente y la ausencia de síntomas sistémicos hacen a este diagnóstico menos probable. La disección aórtica puede también mimetizar al infarto agudo de miocardio, y debe ser considerado en un paciente con hipertensión y enfermedad vascular. El confinamiento en cama aumenta el riesgo de embolismo pulmonar, pero la paciente no tiene disnea y su dolor torácico no es de tipo pleurítico. Neumotórax, neumonía, y procesos abdominales tal como pancreatitis, y úlcera perforada no son posibilidades fuertes en este caso dado los síntomas de la paciente, aunque deben ser tenidas en mente. Yo enfocaría el examen físico en la búsqueda de elementos de disección aórtica o pericarditis, debido a que el manejo de estos trastornos difiere sustancialmente de el manejo del infarto de miocardio. Quisiera ver una Rx de tórax y un electrocardiograma.

En el examen, la paciente tenía un aspecto cushingoide; no estaba en distress agudo. Su tensión arterial era de 120/70 mmHg en ambos brazos, su pulso de 80 por minuto, regular, su frecuencia respiratoria de 16 por minuto, y su temperatura de 36,4º C. Ella tenía numerosas petequias en la boca, una ampolla hemorrágica en la lengua, y xantelasmas bilaterales. No había ingurgitación yugular ni soplos carotídeos, y la auscultación cardíaca y pulmonar era normal. No había frotes ni soplos de regurgitación aórtica. El abdomen estaba blando, indoloro sin masas pulsátiles. Había una cicatriz de esplenectomía. Había una úlcera de decúbito grado I en sacro y una herida en región inguinalizquierda con buen lecho de granulación. Numerosas equímosis estaban presentes en las cuatro extremidades. Los pulsos eran iguales y simétricos en las cuatro extremidades. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal y secuela necrótica que no presentaba cambios con respecto al electrocardiograma post infarto de meses atrás. Una Rx de tórax mostró pulmones claros sin ensanchamiento mediastínico.
La disección aórtica es poco probable pero no puede ser descartada por una Rx de tórax normal, pulsos simétricos y ausencia de regurgitación aórtica en el examen físico. Aunque la historia es sugestiva de isquemia miocárdica recurrente, no hay evidencias electrocardiográficas ni de laboratorio de síndrome coronario inestable, a menos que el paciente tenga isquemia silente. Mi índice de sospecha para isquemia permanece alto. Yo comenzaría con betabloqueantes, pero no daría aspirina ni heparina por su púrpura trombocitopénica autoinmune activa, con riesgo de sangrado.

Los valores de las enzimas cardiacas, electrolitos, función renal, función hepática, tiempo de protrombina, y KPTT eran normales. El recuento de glóbulos blancos era de 7900 por mm3, el hematocrito 33,7%, y el recuento de plaquetas de 24000/mm3 (durante el tratamiento con 4 mg de dexametasona /día tiene valores habitualmente de 60000/mm3). Los gases en sangre mientras el paciente recibía 4 litros de oxígeno eran: pH 7,50, pCO2 38 mmHg, pO2 89 mmHg.


El elevado gradiente alvéolo arterial aumenta la probabilidad de embolismo pulmonar, aún en ausencia de dolor pleurítico, disnea, y taquicardia. Yo obtendría un centelleograma pulmonar inmediatamente.Debido a que la paciente tiene sangrado activo y trombocitopenia, yo no lo trataría con anticoagulantes hasta que esté convencido de que padece embolismo pulmonar.


El centelleograma de ventilación perfusión mostró un único defecto de perfusión en el lóbulo superior izquierdo sin defecto de la ventilación. El hallazgo fue interpretado como de “probabilidad intermedia” de embolismo pulmonar. El eco Doppler duplex color de extremidades inferiores fue normal. Se comenzó tratamiento con heparina endovenosa. El recuento de plaquetas obtenido 6 horas más tarde fue de 4000/mm3, y el paciente tuvo epistaxis y empeoramiento de las equímosis en sus extremidades. El cultivo de orina y dos muestras de hemocultivos fueron positivos para E coli, y se comenzó tratamiento con antibióticos.


Su infección ha probablemente empeorado la trombocitopenia y desencadenado el sangrado, y ahora hay riesgo de hemorragia catastrófica. Debido al alto riesgo de sangrado, yo estoy muy preocupado por la administración de heparina. El centelleograma pulmonar indicando probabilidad intermedia de embolismo pulmonar tiene una moderada tasa de falsos positivos, y en vista de los hallazgosnormales del estudio con Doppler venoso de miembros inferiores, creo que sería esencial obtener un angiograma pulmonar (hoy podría ser indicada una angiotomografía pulmonar previa a la angiografía). No se debe olvidar que los trombos pueden formarse a pesar de severa trombocitopenia. Yo también lo trataría con gamaglobulina intravenosa por la trombocitopenia.
Se llevó a cabo una angiografía pulmonar sin complicaciones, y un coágulo en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo fue encontrado. Otros resultados de laboratorio obtenidos antes de iniciar la terapia con heparina incluyeron un tiempo del veneno de Russell (para investigación de anticoagulante lúpico) de 37,3 seg (normal 21,4 a 36,2) y un test de IgG anticardiolipina positivo. Los resultados de tests para proteína C proteína S, y antitrombina III fueron normales; Un test para HIV y para mutación para factor V de Leiden fue negativo. Una revisión de sus otras internaciones en otro hospital, sin embargo, reveló una historia de trombosis venosa profunda el año previo. El tratamiento con warfarina resultó en anticoagulación sin ulterior sangrado, y la heparina fue discontinuada. Varios días después de la iniciación del tratamiento con globulina inmune intravenosa y antibióticos, su recuento plaquetario aumentó a más de 200000/mm3, y no volvió a tener nuevos episodios de sangrado ni de hemorragia.


Comentario:


El tromboembolismo pulmonar da cuenta de más de 250000 hospitalizaciones y 50000 muertes cada año en los EE UU. (1) Solo un tercio de las embolias confirmadas en autopsias son diagnosticadas antes de la muerte, (2,3) reflejando la dificultad de establecer el diagnóstico. Desde la década de 1960, no ha habido una reducción en la mortalidad por embolismo de pulmón, (4) a pesar de un amplio uso del centelleograma y la angiografía. (5,6) La experiencia con esta paciente, pone en evidencia la importancia de un alto índice de sospecha clínica y un approach racional de testeo.
La paciente se presentó con dolor torácico que era similar a un infarto previo en un contexto de confinamiento en cama por púrpura trombocitopénica autoinmune. El índice de sospecha para isquemia miocárdica recurrente fue alto debido a que 30% de los vasos coronarios se reocluyen dentro de los 6 meses de la angioplastía. (7) Aún así, el médico que analizó el caso formuló un diagnóstico diferencial que incluyó procesos vasculares, pericárdicos, pulmonares y gastrointestinales. La evaluación inicial se focalizó en los signos de disección aórtica y pericarditis, ya que los approaches iniciales para el tratamiento de infarto agudo de miocardio (anticoagulación, trombolisis, angioplastía) podrían ser peligrosas en presencia de esos trastornos. Sin embargo, el médico no encontró evidencias de síndrome de angina inestable, disección aórtica, neumotórax, o neumonía.
Es crítico tener un alto índice de sospecha para embolia pulmonar en un paciente con inexplicado dolor torácico de reciente aparición, disnea o taquipnea. Palla y colegas (8) mostraron que la presencia de cualquiera de esos síntomas, sin una explicación obvia, indicados por el hallazgo de una Rx de tórax normal, y un ECG normal, tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 24% para detectar embolismo pulmonar. Este énfasis inicial en la sensibilidad diagnóstica minimiza la posibilidad de pasar por alto el diagnóstico, ya que los criterios clínicos solos, no son confiables en establecer el diagnóstico. De hecho, la paciente no tenía ninguno de los hallazgos conocidos como específicos para embolia de pulmón, tal como dolor torácico pleurítico, (9) disnea súbita, (9) taquipnea, (10,11) hemoptisis, (12) y distensión venosa yugular. (9) En vez, hallazgos menos específicos estaban presentes, incluyendo una historia de confinamiento a la cama (reportado en 55% de los pacientes con embolismo pulmonar), dolor torácico no pleurítico (reportado en 14%), y diaforesis (reportada en 27%). (12) La Rx de tórax, que es anormal en más de 80% de los pacientes, (9) fue normal en nuestra paciente. Las anormalidades electrocardiográficas en pacientes con embolismo pulmonar, taquicardia sinusal (en 44% de los pacientes) (9) y depresión del ST (en 50%), estuvieron ambos ausentes en nuestra paciente. Manteniendo un alto índice de sospecha para embolismo pulmonar, con un énfasis inicial en la sensibilidad diagnóstica, el médico consideró el diagnóstico desde el comienzo.
Un diagnóstico definitivo de embolismo pulmonar fue establecido por evaluaciones standard (13,14). El centelleograma ventilación-perfusión, fue el paso inicial, interpretado como de probabilidad intermedia de embolismo pulmonar, pero debido a que aproximadamente el 30% de los pacientes con este tipo de resultados tienen embolia de pulmón, (5) el eco Doppler venoso de miembros inferiores fue llevado a cabo, no mostrando trombos. Hull y col (6) reportaron que los pacientes ambulatorios, clínicamente estables con embolismo pulmonar y centelleogramas pulmonares no diagnósticos, andan bien sin anticoagulación, si los tests no invasivos seriados son negativos. Sin embargo, debido a que el paciente tenía factores predisponentes (confinamiento en cama), una angiografía pulmonar (el gold standard diagnóstico) fue obtenida documentándose un trombo.
Fue apropiado exponer a un paciente con sangrado activo a los riesgos de una angiografía? Un artículo previo de “Clinical Problem-Solving” (15) examinó el daño potencial de un procedimiento invasivo y los riesgos del tratamiento empírico de cara a una situación de incertidumbre diagnóstica. Ese caso particular consideró a un paciente con síntomas y signos típicos de síndrome hipereosinofílico, al menos retrospectivamente. Numerosos tests invasivos fueron llevados a cabo para descartar cáncer antes de iniciar la terapia corticosteroidea. El autor concluyó que la certeza diagnóstica era razonablemente alta y el riesgo de terapia empírica no era considerablemente mayor que la de seguir con nuevas evaluaciones. En nuestra paciente, sin embargo, la certeza diagnóstica era baja, debido a la combinación de severa trombocitopenia, sangrado activo, y centelleograma indefinido, con un Doppler de miembros inferiores negativo, no sostenían el diagnóstico de embolismo pulmonar. Aunque un trombo puede formarse sin plaquetas, (16) el médico que discutió el caso consideró que la terapia de anticoagulación empírica poseía un riesgo inaceptable de hemorragia catastrófica. (9) Por consiguiente, el riesgo de la angiografía, aunque no menor, era justificable, debido a que proveía un diagnóstico definitivo. Hoy día la angioTAC espiralada o la angio RMN proveen alternativas no invasivas que no estaban disponibles en el momento en que se planteó el caso en cuestión.
Una vez que la angiografía confirmó la presencia de un trombo, la siguiente decisión fue si tratar a la paciente con anticoagulantes o colocar un filtro en la vena cava inferior. La primera impresión en una paciente con púrpura trombocitopénica autoinmune activa con embolismo pulmonar parece que amerita la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Los filtros de vena cava, que ayudan a prevenir la embolia pulmonar de trombos distales a la vena cava inferior, son a menudo usados en pacientes con sangrado activo por anticoagulantes, en pacientes que tienen riesgo de sangrado por anticoagulantes, y aquellos en los que la anticoagulación falla; tales filtros son también usados para la profilaxis contra el tromboembolismo en pacientes con limitada reserva cardiopulmonar. (13,19) Aunque estos elementos como los filtros de vena cava son usados frecuentemente, hay pocos estudios de eficacia y seguridad. En un ensayo randomizado, (20) la presencia de filtros en pacientes con trombosis venosa profunda redujo la tasa de embolismo pulmonar en los primeros 12 días del tratamiento, pero no afectaron la mortalidad a los 2 años. Más aún, los filtros estuvieron asociados con una excesiva tasa de trombosis venosa profunda. Los filtros removibles, temporarios están aún bajo investigación y pueden ser una alternativa atractiva en pacientes tales como este, debido a que pueden proveer un beneficio a corto plazo de la interrupción de la vena cava sin los riesgos a largo plazo demostrados en este ensayo.
La paciente fue tratada con heparina intravenosa no fraccionada, que era la terapia standard para el tromboembolismo venoso en EE UU al momento de plantearse el caso actual. Esta práctica cambió posteriormente desde que ensayos clínicos ulteriores demostraron superioridad de las heparinas de bajo peso molecular en ensayos (21,22) y metaanálisis (23) sobre las heparinas no fraccionadas. Las heparinas de bajo peso molecular también producen anticoagulación más predecible (24) y causan menos probablemente trombocitopenia, (25) ambas, muy importantes en esta paciente. Inmediatamente después de la iniciación del tratamiento con heparina no fraccionada, la trombocitopenia empeoró, probablemente debido a la urosepsis, y no a trombocitopenia inducida por heparina, que típicamente desarrolla 5 días o más después de iniciado el tratamiento. (25) Aún si el paciente hubiera tenido una trombocitopenia inducida por heparina, la heparina de bajo peso molecular hubiese estado también contraindicada debido a la reactividad cruzada entre ambas formas. (26) Así, la terapia con heparina fue continuada para tratar el tromboembolismo venoso; se administraron inmunoglobulina intravenosa y antibióticos para combatir la púrpura trombocitopénica autoinmune y la urosepsis, las dos principales causas de trombocitopenia en la paciente.
La variable final que afectó al tratamiento de esta paciente fue la documentación de síndrome antifosfolipídico. Múltiples eventos tromboembólicos en un paciente con púrpura trombocitopénica autoinmune hicieron sospechar alguna forma de trombofilia. Las deficiencias congénitas de proteína C, proteína S, y antitrombina III, sí como la presencia de la mutación del factor V de Leiden, han estado asociados con trombofilia, pero esas anormalidades no estuvieron presentes en esta paciente. Su historia gestacional, sin embargo, era consistente con el diagnóstico de síndrome antifosfolipídico, y el elevado título de anticuerpos anticardiolipinas y la prolongación del tiempo del veneno de Russell confirmaron el diagnóstico. (27) Tanto las trombosis arteriales (28) como venosas (29) recurrentes están asociados con el síndrome antifosfolipídico, aún en presencia de severa trombocitopenia. (16) Así, los factores de riesgo protrombótico para esta paciente parecen ser el síndrome antifosfolipídico y el confinamiento en cama. La trombosis en tales pacientes es prevenida mejor con terapia con warfarina llevando el RIN a 3 o más, (28) que fue el tratamiento usado en este caso.
Que podemos aprender de este caso?Primero, el dolor torácico en pacientes con embolismo pulmonar puede tener una presentación una presentación inusual, así que, un dolor torácico inexplicado amerita al menos la consideración de tromboembolismo.
Segundo, la angiografía pulmonar, (hoy la angio TAC) pueden ser necesarios para confirmar el diagnóstico. En esta paciente el aporte de la misma fue invalorable en la justificación de asumir el riesgo de la anticoagulación.Tercero, la sepsis causa trombocitopenia.
Cuarto, múltiples factores de riesgo a menudo contribuyen al desarrollo de tromboembolismo venoso.
Finalmente, mejores estrategias son necesarias en el tratamiento del tromboembolismo venoso en pacientes con alto riesgo de hemorragias.
A pesar de las múltiples causas y consecuencias del compromiso hemostático, un apropiado approach diagnóstico y un criterioso juicio clínico permitió al médico que discutió el caso maniobrar navegando contra viento y marea, o más precisamente en nuestra paciente contra coágulo y sangrado.
Traducción de: Through Thick and Thin
David R. Yu, M.D., Redonda Miller, M.D., and Paul F. Bray, M.D
Volume 338:1684-1687 June 4, 1998 number 23
Clinical Problem Solving.
The New England Journal of Medicine


Fuente
From the Department of Medicine, Johns Hopkins Hospital, Baltimore.
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