jueves, 13 de julio de 2017
viernes, 9 de junio de 2017
El sesgo de la busqueda de satisfaccion.Sindrome de Good
El sesgo de "búsqueda de satisfacción". Síndrome de Good
clickear en las imágenes para ampliarlas
El resultado del HIV por Elisa fue negativo. El conteo diferencial de células mostró linfopenia absoluta con 625 linfocitos/mm3 (normal 1000 a 3100), CD4 231/mm3 (normal 600 a 1900) una relación CD4/CD8 de 6,1 y ausencia de células B. El nivel de IgG fue 365 mg/dl (normal 650 a 1600), la IgM fue de 25 mg/dl (normal 50 a 300), y la IgA fue de 101 mg/dl (normal 40 a 350). El paciente fue tratado con Inmunoglobulina IV, y fue rotado a TMS oral antes del alta. Él completó un curso de 21 días de ATB y la dosis de Prednisona fue reduciéndosele con buena respuesta. El control de nivel de Inmunoglobulinas 10 semanas después era el mismo que los anteriores por lo que continuó con tratamiento de reposición de Inmunoglobulinas cada 3 semanas. En una visita de control al año el paciente se sentía bien, no había tenido mas tos ni infecciones respiratorias y había recuperado su peso habitual.
Cual es el diagnóstico del paciente?
Un hombre de 52 años consultó al médico por disnea y tos. En los últimos 15 años él había tenido episodios recurrentes de tos que eran aliviados solo por cursos intermitentes de corticoides. En el último año él había sido tratado en tres ocasiones con 20 mg de Prednisona/día por 2 semanas. En las últimas 3 semanas su tos había aumentado en frecuencia y había agregado severa disnea. Esta vez, 2 semanas de Prednisona no habían brindado alivio a sus síntomas. Refería en estos últimos días escalofríos pero no fiebre. Su tos era productiva y el esputo amarillo.
Como antecedentes tenía una operación de Timoma para lo que había sido sometido a resección completa del mismo, no recibiendo quimioterapia ni radioterapia posterior y el examen histopatológico había mostrado un tumor de células en huso.
Su tos no mejoró después de la cirugía. No había antecedentes de uso de tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él vivía con su esposa, no tenía mascotas en su casa y trabajaba en una empresa de seguros. No había realizado viajes ni tenía riesgos para infección por HIV. Tenía sinusitis crónica y había perdido 9 Kg de peso en los últimos 3 meses. No tomaba medicamentos.
Las evaluaciones previas por su tos incluían una espirometría que mostró moderada limitación al flujo aéreo, con una CVF de 3,34 Lts (75% del esperado)y un VEF1 de 2,06 Lts (63%) del valor esperado. No había reversibilidad con broncodilatadores. La Rx de torax era normal.
En el examen físico el paciente estaba cianótico, temperatura 37,2ºC, TA 122/86 mm Hg, y uns frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto. Saturación 77% mientras respiraba aire ambiente. Excepto por su taquipnea, el examen respiratorio era normal. Había un precordio hiperdinámico, sin soplos, galope ni ingurgitación yugular. El resto del examen físico era normal.
El paciente fue internado. Los glóbulos blancos eran de 19600 con 97% de granulocitos. Hemoglobina 14,4 g. Ph 7,46 PCo2 33 mm Hg y Po2 60 mm Hg mientras e
l paciente respiraba Oxígeno al 50%. La Rx de tórax (Figura) mostraba infiltrados bilaterales.
Comienza tratamiento con Moxifloxacina como para una neumonía adquirida en la comunidad. El Gram del esputo mostró diplococos Grampositivos y en el hemocultivo desarrolló Streptococcus pneumoniae sensible a Penicilina. El paciente es rotado a Penicilina G pero continuó estando hipoxémico. Después de 4 dias de ATB su saturación de Oxígeno fue 93% con un aporte de 6 Lts de Oxígeno por cánula nasal, y permaneció febril con 38,3ºC de temperatura. La Rx no mostró mejoría después de 5 días de terapia.
La TAC de tórax con protocolo para tromboembolismo pulmonar, mostró infiltrados en vidrio esmerilado con múltiples pequeños nódulos y broncograma aéreo (Figura). No había evidencia de embolia pulmonar. La broncoscopía mostró una vía aérea normal. El conteo diferencial del lavado broncoalveolar mostró 72% de macrófagos alveolares, 15% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 1% de eosinófilos. No se vieron bacilos ácido alcohol resistentes en el BAL. La tinción con Metenamina de Plata mostró abundantes quistes y trofozoitos de P jiroveci (antes llamado Pneumocistis carinii) . El paciente comienza con Trimetoprima-Sulfametoxazol IV y 40 mg de Prednisona 2 veces por día.
Como antecedentes tenía una operación de Timoma para lo que había sido sometido a resección completa del mismo, no recibiendo quimioterapia ni radioterapia posterior y el examen histopatológico había mostrado un tumor de células en huso.
Su tos no mejoró después de la cirugía. No había antecedentes de uso de tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él vivía con su esposa, no tenía mascotas en su casa y trabajaba en una empresa de seguros. No había realizado viajes ni tenía riesgos para infección por HIV. Tenía sinusitis crónica y había perdido 9 Kg de peso en los últimos 3 meses. No tomaba medicamentos.
Las evaluaciones previas por su tos incluían una espirometría que mostró moderada limitación al flujo aéreo, con una CVF de 3,34 Lts (75% del esperado)y un VEF1 de 2,06 Lts (63%) del valor esperado. No había reversibilidad con broncodilatadores. La Rx de torax era normal.
En el examen físico el paciente estaba cianótico, temperatura 37,2ºC, TA 122/86 mm Hg, y uns frecuencia cardiaca de 118 latidos por minuto. Saturación 77% mientras respiraba aire ambiente. Excepto por su taquipnea, el examen respiratorio era normal. Había un precordio hiperdinámico, sin soplos, galope ni ingurgitación yugular. El resto del examen físico era normal.
El paciente fue internado. Los glóbulos blancos eran de 19600 con 97% de granulocitos. Hemoglobina 14,4 g. Ph 7,46 PCo2 33 mm Hg y Po2 60 mm Hg mientras e
l paciente respiraba Oxígeno al 50%. La Rx de tórax (Figura) mostraba infiltrados bilaterales.Comienza tratamiento con Moxifloxacina como para una neumonía adquirida en la comunidad. El Gram del esputo mostró diplococos Grampositivos y en el hemocultivo desarrolló Streptococcus pneumoniae sensible a Penicilina. El paciente es rotado a Penicilina G pero continuó estando hipoxémico. Después de 4 dias de ATB su saturación de Oxígeno fue 93% con un aporte de 6 Lts de Oxígeno por cánula nasal, y permaneció febril con 38,3ºC de temperatura. La Rx no mostró mejoría después de 5 días de terapia.
La TAC de tórax con protocolo para tromboembolismo pulmonar, mostró infiltrados en vidrio esmerilado con múltiples pequeños nódulos y broncograma aéreo (Figura). No había evidencia de embolia pulmonar. La broncoscopía mostró una vía aérea normal. El conteo diferencial del lavado broncoalveolar mostró 72% de macrófagos alveolares, 15% de neutrófilos, 12% de linfocitos y 1% de eosinófilos. No se vieron bacilos ácido alcohol resistentes en el BAL. La tinción con Metenamina de Plata mostró abundantes quistes y trofozoitos de P jiroveci (antes llamado Pneumocistis carinii) . El paciente comienza con Trimetoprima-Sulfametoxazol IV y 40 mg de Prednisona 2 veces por día.
El resultado del HIV por Elisa fue negativo. El conteo diferencial de células mostró linfopenia absoluta con 625 linfocitos/mm3 (normal 1000 a 3100), CD4 231/mm3 (normal 600 a 1900) una relación CD4/CD8 de 6,1 y ausencia de células B. El nivel de IgG fue 365 mg/dl (normal 650 a 1600), la IgM fue de 25 mg/dl (normal 50 a 300), y la IgA fue de 101 mg/dl (normal 40 a 350). El paciente fue tratado con Inmunoglobulina IV, y fue rotado a TMS oral antes del alta. Él completó un curso de 21 días de ATB y la dosis de Prednisona fue reduciéndosele con buena respuesta. El control de nivel de Inmunoglobulinas 10 semanas después era el mismo que los anteriores por lo que continuó con tratamiento de reposición de Inmunoglobulinas cada 3 semanas. En una visita de control al año el paciente se sentía bien, no había tenido mas tos ni infecciones respiratorias y había recuperado su peso habitual.
Cual es el diagnóstico del paciente?
Este paciente no tiene SIDA, sin embargo tiene Hipogamaglobulinemia, Linfopenia con CD4 bajos y ausencia de Linfocitos B . Todos estos elementos en presencia de un paciente con antecedentes de Timoma configuran el Síndrome de Good. La infección por Pjiroveci y Ppneumoniae con hemocultivos positivos son explicadas por linfopenia con bajos CD4 y carencia de células B respectivamente. La historia de tos crónica es explicada probablemente por infecciones virales o bacterianas recurrentes. La obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC) probablemente se deban a bronquiectasias que deberán ser estudiadas con TAC de alta resolución.Conclusiones:Cuando la condición de un paciente no mejore a pesar de la terapia apropiada, los clínicos deben reconsiderar su accionar y volver sobre sus pasos, reevaluar el diagnóstico y las posibles causas de fallo del tratamiento.En el caso presentado la neumonía neumocóccica fue inicialmente diagnosticada de los hemocultivos y del Gram del esputo. La elección del tratamiento fue la correcta pero las expectativas de mejoría al cabo de 3 días de tratamiento de una neumonía neumocóccica con el ATB adecuado se desvanecieron con la mala evolución del paciente.
La dilación o el retraso entre el diagnóstico inicial y la decisión de llevar a cabo testeos diagnósticos adicionales es una tendencia conocida como sesgo de búsqueda de satisfacción (“search-satisfying bias”), un sesgo de parar la investigación una vez que el diagnóstico está hecho. Este sesgo, puede conducir a errores médicos, por hacer que los profesionales intervinientes pasen por alto otra condición que contribuye a la enfermedad del paciente. Ante la falta de mejoría con el tratamiento, los médicos que atendieron a este paciente, perdieron rápidamente la satisfacción que el diagnóstico confirmado de neumonía neumocóccica les proporcionaba, llevando a cabo una broncoscopía que descubrió una segunda infección por pneumocistis hasta ahora no reconocida.
Sin embargo un segundo diagnóstico no significa que la búsqueda haya terminado. La neumonía por Pneumocistis es indicativa de inmunodeficiencia, aumentando las probabilidades de infección por HIV y cáncer. Como alternativa en este caso el Síndrome de Good parece explicar mejor que cualquier otro diagnóstico el caso presente a la luz de la negatividad de la investigación de HIV.
La hipogamaglobulinemia ocurre en 6 a 11% de los pacientes con Timoma. Hallazgos adicionales en el Síndrome de Good son ausencia de células B deficiencia de CD4 y una relación de CD4/CD8 de menos de 1, y deterioro de función de células T. La patogenia de este síndrome no está del todo aclarada. Las manifestaciones son las de cualquier otra hipogamaglobulinemia tal como la Inmunodeficiencia común variable excepto en que en el síndrome de Good las infecciones oportunistas son mas frecuentes como resultado de un mas severo defecto en la inmunidad mediada por células. Los pacientes a menudo se presentan coninfecciones recurrentes en la cuarta o quinta décadas de la vida. Las infecciones sinopulmonares ocurren mas frecuentemente y son mas comúnmente debidas a organismos capsulados.
A menudo desarrollan bronquiectasias como consecuencia de infecciones respiratorias recurrentes y alteraciones de la inmunidad humoral. La diarrea crónica es frecuentey es el resultado de patógenos intestinales o malabsorción. Nuestro paciente no tenía diarrea y presumiblemente la pérdida de peso era debida a infecciones sinopulmonares crónicas ya que el tratamiento de la infección resultó en una recuperación del peso.
Los Timomas son tumores de crecimiento lento, y, en ausencia de Síndrome de Good el pronóstico de un paciente que se somete a timectomía es similar al de la población general. En pacientes con Síndrome de Good el pronóstico a largo plazo depende de complicaciones infecciosas. Aunque la incidencia de hipogamaglobulinemia con timomaes baja, la inmunodeficiencia ciando está presente puede ser severa. En consecuencia la cuantificación de las inmunoglobulinas debe ser realizada en todos los pacientes con Timoma y repetida periódicamente. El tratamiento es con Inmunoglobulinas endovenosas y eventual profilaxis para P jiroveci
Es importante como conclusión para el clínico no cerrar rápidamente el diagnóstico y la mente, sino mas bien estar abierto a otras posibilidades diagnósticas cuando la evolución del paciente no es la esperada o ante hallazgos clínicos o de laboratorio inesperados.
Una respuesta inadecuada a la terapia no debe ser considerada como un fracaso sino como una oportunidad para el internista de administrar su arte.
Fuente:
Departamento de Medicina División Pulmón, Cuidado crítico, Alergia y Medicina DEL sueño de la Universidad de Ohio
Departamentote Medicina del Centro de Investigación Médica Judía (Denver)
Departamento de Medicina de la Universidad de Colorado (Denver)
La dilación o el retraso entre el diagnóstico inicial y la decisión de llevar a cabo testeos diagnósticos adicionales es una tendencia conocida como sesgo de búsqueda de satisfacción (“search-satisfying bias”), un sesgo de parar la investigación una vez que el diagnóstico está hecho. Este sesgo, puede conducir a errores médicos, por hacer que los profesionales intervinientes pasen por alto otra condición que contribuye a la enfermedad del paciente. Ante la falta de mejoría con el tratamiento, los médicos que atendieron a este paciente, perdieron rápidamente la satisfacción que el diagnóstico confirmado de neumonía neumocóccica les proporcionaba, llevando a cabo una broncoscopía que descubrió una segunda infección por pneumocistis hasta ahora no reconocida.
Sin embargo un segundo diagnóstico no significa que la búsqueda haya terminado. La neumonía por Pneumocistis es indicativa de inmunodeficiencia, aumentando las probabilidades de infección por HIV y cáncer. Como alternativa en este caso el Síndrome de Good parece explicar mejor que cualquier otro diagnóstico el caso presente a la luz de la negatividad de la investigación de HIV.
La hipogamaglobulinemia ocurre en 6 a 11% de los pacientes con Timoma. Hallazgos adicionales en el Síndrome de Good son ausencia de células B deficiencia de CD4 y una relación de CD4/CD8 de menos de 1, y deterioro de función de células T. La patogenia de este síndrome no está del todo aclarada. Las manifestaciones son las de cualquier otra hipogamaglobulinemia tal como la Inmunodeficiencia común variable excepto en que en el síndrome de Good las infecciones oportunistas son mas frecuentes como resultado de un mas severo defecto en la inmunidad mediada por células. Los pacientes a menudo se presentan coninfecciones recurrentes en la cuarta o quinta décadas de la vida. Las infecciones sinopulmonares ocurren mas frecuentemente y son mas comúnmente debidas a organismos capsulados.
A menudo desarrollan bronquiectasias como consecuencia de infecciones respiratorias recurrentes y alteraciones de la inmunidad humoral. La diarrea crónica es frecuentey es el resultado de patógenos intestinales o malabsorción. Nuestro paciente no tenía diarrea y presumiblemente la pérdida de peso era debida a infecciones sinopulmonares crónicas ya que el tratamiento de la infección resultó en una recuperación del peso.
Los Timomas son tumores de crecimiento lento, y, en ausencia de Síndrome de Good el pronóstico de un paciente que se somete a timectomía es similar al de la población general. En pacientes con Síndrome de Good el pronóstico a largo plazo depende de complicaciones infecciosas. Aunque la incidencia de hipogamaglobulinemia con timomaes baja, la inmunodeficiencia ciando está presente puede ser severa. En consecuencia la cuantificación de las inmunoglobulinas debe ser realizada en todos los pacientes con Timoma y repetida periódicamente. El tratamiento es con Inmunoglobulinas endovenosas y eventual profilaxis para P jiroveci
Es importante como conclusión para el clínico no cerrar rápidamente el diagnóstico y la mente, sino mas bien estar abierto a otras posibilidades diagnósticas cuando la evolución del paciente no es la esperada o ante hallazgos clínicos o de laboratorio inesperados.
Una respuesta inadecuada a la terapia no debe ser considerada como un fracaso sino como una oportunidad para el internista de administrar su arte.
Fuente:
Departamento de Medicina División Pulmón, Cuidado crítico, Alergia y Medicina DEL sueño de la Universidad de Ohio
Departamentote Medicina del Centro de Investigación Médica Judía (Denver)
Departamento de Medicina de la Universidad de Colorado (Denver)
El medico que sudaba o el punto pivot
VIERNES, 15 DE AGOSTO DE 2008
El médico que sudaba, o el "punto pívot"
Un médico clínico de 55 años fue visto en Agosto por fiebre y sudoración nocturna de 1 semana de evolución. Los sudores nocturnos requerían por lo menos 1 cambio de pijama y ropa de cama por noche. El paciente notaba también tos persistente que se había atribuido previamente a reflujo gastroesofágico. No había producción de esputo, fotofobia, rash, artralgias, disuria, ni alteraciones en el tránsito intestinal.
Tres meses antes había recibido tratamiento empírico con Clarit
romicina durante 5 días por fiebre y tos con resolución inicial de la fiebre pero sin resolución de la tos. La Rx de torax en ese momento no mostró infiltrados. Había nódulos calcificados de 2 a 4 mm de diámetro cerca del hilio de cada pulmón y ganglios linfáticos densamente calcificados hiliares de 2 cm de diámetro (Figura 1). Esos hallazgos habían sido notados en una Rx de tórax 30 años atrás y atribuidos a Histoplasmosis ya que el paciente había vivido en área endémica hasta los 20 años. Tenía una historia de reflujo gastroesofágico y 2 años antes se le había diagnosticado esófago de Barret en la unión esófago gástrica . Al mismo tiempo se diagnosticó una úlcera proximal a la unión esófago gástrica; posteriormente el paciente llevó a cabo exámenes regulares del esófago que demostraron curación de la úlcera y las biopsias del esófago de Barret no mostraron displasia. La medicación incluía omeprazol, aciclovir (para prevención de infección por herpes simples recurrente), y propanolol para profilaxis de la migraña. El paciente no tenía factores de riesgo para infección por HIV y tenía un test negativo para el virus 2 años antes. Tenía una historia de PPD positiva durante su residencia médica en 1967 para lo que había sido tratado con Isoniacida por 1 año.
Había tenido una sesión de limpieza de dentadura 2 semanas antes del comienzo de la fiebre.
La temperatura era de 37,2ºC, el pulso de 84 por minuto, las respiraciones de 14 por minuto, y la TA de 110/70. El tórax estaba claro a la auscultación. No había froten soplos. El abdomen era normal, y el hígado y el bazo no se palpaban. No había petequias, rash ni linfadenopatía. Próstata normal al tacto. La Rx de tórax nueva no mostró cambios con respecto a la primera. Los glóbulos blancos eran de 3500/mm3. Un conteo de glóbulos blancos 4 años antes había sido normal.
En la semana siguiente la fiebre y la tos continuaron, y los sudores nocturnos aumentaron en severidad, obligando al paciente a cambiar sus ropa de cama y sábanas mas de una vez por noche. En ocasiones su temperatura era de 38,4ºC o mayor. Había perdido 1,8 Kg de peso. Volvió a la consulta con su médico personal quien no encontró anormalidades en el nuevo examen. El recuento de blancos era de 3700/mm3, con 32% de neutrófilos segmentados, 13% en cayado y 10% de monolitos. El hematocrito y las plaquetas eran otra vez normales. Los electrolitos séricos eran normales. La creatinina sérica era de 1 mg%, AST 140 U/L (normal hasta 50) FAL 72U/L (normal hasta 117) y LDH 1321U/L (normal hasta 618). El urocultivo fue normal, y un hemocultivo de dos fue positivo para Stenotrophomonas maltophilia. Se solicitaron entonces otro par de hemocultivos que no mostraron crecimiento. El resultado previo fue interpretado como falso positivo, probablemente como resultado de contaminación al momento de la punción venosa. Test sexológico para Trepnema pallidum, HIV, brucella, Ehrlichia equi y Ehrlichia caffensis, Borrelia burgdorferi y hepatitis C fueron todos negativos. Una PCR para ehrlichia fue negativa. Tuvo un test IgG positivo para CMV pero con una IgM negativa.
Cinco días mas tarde, 12 días después del primer examen, el recuento de blancos fue de 7200/mm3 con 21%de neutrófilos segmentados, 29% en banda, 1% de metamielocitos, 24% de linfocitos reactivos y 6% de monolitos. El recuento de plaquetas fue de 100000/mm3 y las plaquetas fueron descriptas como”grandes”. La VSG era de 27 mm/hora y los resultados del proteinograma ele
ctroforético fue no remarcable.
La TAC de tórax (Figura 2) y abdomen no mostraron adenopatías ni masas. Se observaban calcificaciones en pulmón y ganglios en hilio y mediastino ya vistos en estudios previos. Una biopsia de médula ósea fue normal y las tinciones y cultivos para bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos.
El paciente fue tratado con Ciprofloxacina 750 mg 2 veces al día por 10 días. La fiebre disminuyó, el paciente se sintió mejor, experimentando bienestar por primera vez en 15 días, se redujeron el exceso de neutrófilos en cayado , pero la fiebre y la sudoración nocturna volvieron al suspender la medicación. La tos empeoró y el paciente refirió que se exacerbaba con la deglución de alimentos y líquidos. El siempre había experimentado tos cuando comía zanahorias pero no cuando tragaba otros alimentos o líquidos.
Se llevaron a cabo algunos procedimientos diagnósticos
El paciente se sometió a una endoscopía digestiva alta debido a la sospecha de que la tos estaba ocasionada por reflujo gastroesofágico. Se observaron los cambios en la mucosa esofágica consistente en esófago de Barret ju
sto por encima de la unión esófagogástrica. Al retirar el endoscopio se observaron burbujas que aumentaban de tamaño con la espiración saliendo la región de la pared posterolateral del esófago medio(Figura 3) El hallazgo es consistente con fístula broncoesofágica. Se administró diatrizoato de meglumina (Gastrografin) por vía oral; el material de contraste entró al mediastino y al bronquio y después al lóbulo inferior derecho del pulmón (Figura 4). La masa de tejidos blandos delineada por la fístula fue interpretada como un absceso. La revisión de la TAC no mostró evidencias de flemón o absceso. Una semana más tarde se llevó a cabo una exploración quirúrgica del tórax del paciente que reveló 
un proceso inflamatorio, sin absceso o flemón, en el mediastino cerca de la terminación esofágica de la fístula. El análisis anatomopatológico mostró inflamación crónica inespecífica. La fístula broncoesofágica fue cerrada y una porción de la vena ácigos ligada fue interpuesta entre la sutura bronquial y la sutura esofágica. El posoperatorio fue normal y el recuento de blancos volvió a la normalidad
Comentario:Una característica fundamental del razonamiento diagnóstico en un experto es el reconocimiento de un hallazgo clínico clave o “punto pivot” (“pivot point"). Esto es particularmente importante en casos complejos que requieren seguimiento longitudinal, tal como un síndrome febril prolongado. Las causas clásicas de fiebre prolongada incluyen infección crónica, cáncer y enfermedades inflamatorias. Causas inusuales pueden también ser encontradas, como en este caso que mostró varias pistas que el médico fue analizando. Ellas incluían reflujo gastroesofágico con esófago de Barret, historia de viajes a zonas en las que varias infecciones son endémicas, un cultivo positivo para S maltophilia, y linfocitosis reactiva. Aunque esos hallazgos ciertamente merecen atención, ninguno alcanzó el nivel de punto pivot. En contraste, los paroxismos de tos causados por la deglución de líquidos, sí lo hicieron. Esto fue una descripción de aspiración durante el acto de tragar, que requirió evaluación inmediata para determinar si estaba ocurriendo una penetración laríngea, si había una obstrucción funcional o mecánica en el esófago (por ej tumor, estructura benigna, divertículo, acalasia o espasmo difuso), o si había una comunicación entre el esófago y el árbol traqueobronquial. Aunque el punto pivot no está siempre presente en casos complicados, en este caso el médico supo reconocerlo y dirigirse rápidamente a confirmar lo que él sospechó en ese momento.
La mayoría (aproximadamente 80%) de las fístulas esofagorespiratorias son debidas a enfermedades malignas del esófago o del tórax; los pacientes generalmente se presentan con enfermedad avanzada y la fístula es fácilmente diagnosticada con el uso de un tránsito de esófago durante la deglución con control radioscópico. Si hay sospecha de fístula esofagorespiratoria el diatrizoato de meglumina (Gastrografin) debe ser evitado ya que puede causar neumonitis química. Las causas no malignas de las fístulas esófago respiratorias incluyen Tuberculosis, injuria por radiación, anomalías congénitas, procedimientos quirúrgicos o endoscópicos y broncolitiasis. El esófago de Barret es una causa rara de fístula. En este paciente, la endoscopía mas reciente había mostrado una úlcera cicatrizada en el esófago distal donde de haberse producido una fístula, ésta hubiese sido al parénquima pulmonar y no a la vía aérea que ya no existe a ese nivel.
El manejo de la fístula broncoesofágica es quirúrgico y comprende la separación del esófago del bronquio, reparación con sutura de la apertura de ambos, interposición de un flan de tejido viable (músculo intercostal, grasa mediastinal o pleura), para prevenir la recurrencia de la fístula.
Los ganglios mediastinales calcificados (como los vistos en la Rx de tórax de este paciente) son usualmente debidos a enfermedad granulomatosa y son comúnmente vistos en pacientes que residen en áreas endémicas de Tuberculosis o Histoplasmosis. Se determinó que el paciente no tenía ni Tuberculosis ni Histoplasmosis activa dados los tests cutáneos negativos y la ausencia de crecimiento de H capsulatum en la biopsia de médula ósea, y ausencia de granulomas en el material quirúrgico enviado a patología. Sin embargo, los hallazgos radiológicos de ganglios mediastínicos densamente calcificados probablemente hayan sido la causa de la fístula esófagorespiratoria.
Las características patofisiológicas de las fístulas esófagorespiratorias debida a enfermedad granulomatosa quiescente es fácilmente comprendida conociendo la anatomía mediastínica. En el mediastino superior y medio el esófago está localizado posteriormente con respecto a la traquea. Los ganglios linfáticos pueden inflamarse y agrandarse debido a histoplsmosis o tuberculosis. Los ganglios inflamados se adhieren a la pared adyacente del esófago. A medida que la curación se produce, un proceso de retracción “tironea” una pequeña área de esófago creando lo que se llama divertículo por tracción que mide típicamente 1 cm de diámetro y es asintomático. El ganglio calcificado se adhiere tanto al divertículo esofágico como a la vía aérea. Con el tiempo, el movimiento mediastinal y la erosión local terminan estableciendo la fístula. Dependiendo de la localización del proceso, este puede resultar en una fístula traqueoesofágica, broncoesofágica o entre el esófago y el pulmón adyacente.
El reconocimiento del punto pivot (tos al tragar), en este raro caso aunque dramático de fiebre de origen desconocido fue requerido para arribar al correcto diagnóstico. Este caso demuestra la importancia del interrogatorio continuado en la búsqueda de nuevas pistas en un caso complejo, y uno de los autores de este artículo (que era el médico que sudaba), puede dar fe de ello.
Fuente:
Daniel. Kaul, M.D
Mark. Orringer, M.D
From the Division of Infectious Diseases (D.R.K.), Section of Thoracic Surgery, Department of Surgery (M.B.O.), and Division of General Medicine (S.S.), University of Michigan Medical School; and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.) — both in Ann Arbor, MI; and the Department of Medicine, Legacy Good Samaritan and Emanuel Hospitals, Oregon Health and Sciences University, Portland (S.R.J.).
Tres meses antes había recibido tratamiento empírico con Clarit
romicina durante 5 días por fiebre y tos con resolución inicial de la fiebre pero sin resolución de la tos. La Rx de torax en ese momento no mostró infiltrados. Había nódulos calcificados de 2 a 4 mm de diámetro cerca del hilio de cada pulmón y ganglios linfáticos densamente calcificados hiliares de 2 cm de diámetro (Figura 1). Esos hallazgos habían sido notados en una Rx de tórax 30 años atrás y atribuidos a Histoplasmosis ya que el paciente había vivido en área endémica hasta los 20 años. Tenía una historia de reflujo gastroesofágico y 2 años antes se le había diagnosticado esófago de Barret en la unión esófago gástrica . Al mismo tiempo se diagnosticó una úlcera proximal a la unión esófago gástrica; posteriormente el paciente llevó a cabo exámenes regulares del esófago que demostraron curación de la úlcera y las biopsias del esófago de Barret no mostraron displasia. La medicación incluía omeprazol, aciclovir (para prevención de infección por herpes simples recurrente), y propanolol para profilaxis de la migraña. El paciente no tenía factores de riesgo para infección por HIV y tenía un test negativo para el virus 2 años antes. Tenía una historia de PPD positiva durante su residencia médica en 1967 para lo que había sido tratado con Isoniacida por 1 año.Había tenido una sesión de limpieza de dentadura 2 semanas antes del comienzo de la fiebre.
La temperatura era de 37,2ºC, el pulso de 84 por minuto, las respiraciones de 14 por minuto, y la TA de 110/70. El tórax estaba claro a la auscultación. No había froten soplos. El abdomen era normal, y el hígado y el bazo no se palpaban. No había petequias, rash ni linfadenopatía. Próstata normal al tacto. La Rx de tórax nueva no mostró cambios con respecto a la primera. Los glóbulos blancos eran de 3500/mm3. Un conteo de glóbulos blancos 4 años antes había sido normal.
En la semana siguiente la fiebre y la tos continuaron, y los sudores nocturnos aumentaron en severidad, obligando al paciente a cambiar sus ropa de cama y sábanas mas de una vez por noche. En ocasiones su temperatura era de 38,4ºC o mayor. Había perdido 1,8 Kg de peso. Volvió a la consulta con su médico personal quien no encontró anormalidades en el nuevo examen. El recuento de blancos era de 3700/mm3, con 32% de neutrófilos segmentados, 13% en cayado y 10% de monolitos. El hematocrito y las plaquetas eran otra vez normales. Los electrolitos séricos eran normales. La creatinina sérica era de 1 mg%, AST 140 U/L (normal hasta 50) FAL 72U/L (normal hasta 117) y LDH 1321U/L (normal hasta 618). El urocultivo fue normal, y un hemocultivo de dos fue positivo para Stenotrophomonas maltophilia. Se solicitaron entonces otro par de hemocultivos que no mostraron crecimiento. El resultado previo fue interpretado como falso positivo, probablemente como resultado de contaminación al momento de la punción venosa. Test sexológico para Trepnema pallidum, HIV, brucella, Ehrlichia equi y Ehrlichia caffensis, Borrelia burgdorferi y hepatitis C fueron todos negativos. Una PCR para ehrlichia fue negativa. Tuvo un test IgG positivo para CMV pero con una IgM negativa.
Cinco días mas tarde, 12 días después del primer examen, el recuento de blancos fue de 7200/mm3 con 21%de neutrófilos segmentados, 29% en banda, 1% de metamielocitos, 24% de linfocitos reactivos y 6% de monolitos. El recuento de plaquetas fue de 100000/mm3 y las plaquetas fueron descriptas como”grandes”. La VSG era de 27 mm/hora y los resultados del proteinograma ele
ctroforético fue no remarcable.La TAC de tórax (Figura 2) y abdomen no mostraron adenopatías ni masas. Se observaban calcificaciones en pulmón y ganglios en hilio y mediastino ya vistos en estudios previos. Una biopsia de médula ósea fue normal y las tinciones y cultivos para bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos.
El paciente fue tratado con Ciprofloxacina 750 mg 2 veces al día por 10 días. La fiebre disminuyó, el paciente se sintió mejor, experimentando bienestar por primera vez en 15 días, se redujeron el exceso de neutrófilos en cayado , pero la fiebre y la sudoración nocturna volvieron al suspender la medicación. La tos empeoró y el paciente refirió que se exacerbaba con la deglución de alimentos y líquidos. El siempre había experimentado tos cuando comía zanahorias pero no cuando tragaba otros alimentos o líquidos.
Se llevaron a cabo algunos procedimientos diagnósticos
El paciente se sometió a una endoscopía digestiva alta debido a la sospecha de que la tos estaba ocasionada por reflujo gastroesofágico. Se observaron los cambios en la mucosa esofágica consistente en esófago de Barret ju
sto por encima de la unión esófagogástrica. Al retirar el endoscopio se observaron burbujas que aumentaban de tamaño con la espiración saliendo la región de la pared posterolateral del esófago medio(Figura 3) El hallazgo es consistente con fístula broncoesofágica. Se administró diatrizoato de meglumina (Gastrografin) por vía oral; el material de contraste entró al mediastino y al bronquio y después al lóbulo inferior derecho del pulmón (Figura 4). La masa de tejidos blandos delineada por la fístula fue interpretada como un absceso. La revisión de la TAC no mostró evidencias de flemón o absceso. Una semana más tarde se llevó a cabo una exploración quirúrgica del tórax del paciente que reveló 
un proceso inflamatorio, sin absceso o flemón, en el mediastino cerca de la terminación esofágica de la fístula. El análisis anatomopatológico mostró inflamación crónica inespecífica. La fístula broncoesofágica fue cerrada y una porción de la vena ácigos ligada fue interpuesta entre la sutura bronquial y la sutura esofágica. El posoperatorio fue normal y el recuento de blancos volvió a la normalidad Comentario:Una característica fundamental del razonamiento diagnóstico en un experto es el reconocimiento de un hallazgo clínico clave o “punto pivot” (“pivot point"). Esto es particularmente importante en casos complejos que requieren seguimiento longitudinal, tal como un síndrome febril prolongado. Las causas clásicas de fiebre prolongada incluyen infección crónica, cáncer y enfermedades inflamatorias. Causas inusuales pueden también ser encontradas, como en este caso que mostró varias pistas que el médico fue analizando. Ellas incluían reflujo gastroesofágico con esófago de Barret, historia de viajes a zonas en las que varias infecciones son endémicas, un cultivo positivo para S maltophilia, y linfocitosis reactiva. Aunque esos hallazgos ciertamente merecen atención, ninguno alcanzó el nivel de punto pivot. En contraste, los paroxismos de tos causados por la deglución de líquidos, sí lo hicieron. Esto fue una descripción de aspiración durante el acto de tragar, que requirió evaluación inmediata para determinar si estaba ocurriendo una penetración laríngea, si había una obstrucción funcional o mecánica en el esófago (por ej tumor, estructura benigna, divertículo, acalasia o espasmo difuso), o si había una comunicación entre el esófago y el árbol traqueobronquial. Aunque el punto pivot no está siempre presente en casos complicados, en este caso el médico supo reconocerlo y dirigirse rápidamente a confirmar lo que él sospechó en ese momento.
La mayoría (aproximadamente 80%) de las fístulas esofagorespiratorias son debidas a enfermedades malignas del esófago o del tórax; los pacientes generalmente se presentan con enfermedad avanzada y la fístula es fácilmente diagnosticada con el uso de un tránsito de esófago durante la deglución con control radioscópico. Si hay sospecha de fístula esofagorespiratoria el diatrizoato de meglumina (Gastrografin) debe ser evitado ya que puede causar neumonitis química. Las causas no malignas de las fístulas esófago respiratorias incluyen Tuberculosis, injuria por radiación, anomalías congénitas, procedimientos quirúrgicos o endoscópicos y broncolitiasis. El esófago de Barret es una causa rara de fístula. En este paciente, la endoscopía mas reciente había mostrado una úlcera cicatrizada en el esófago distal donde de haberse producido una fístula, ésta hubiese sido al parénquima pulmonar y no a la vía aérea que ya no existe a ese nivel.
El manejo de la fístula broncoesofágica es quirúrgico y comprende la separación del esófago del bronquio, reparación con sutura de la apertura de ambos, interposición de un flan de tejido viable (músculo intercostal, grasa mediastinal o pleura), para prevenir la recurrencia de la fístula.
Los ganglios mediastinales calcificados (como los vistos en la Rx de tórax de este paciente) son usualmente debidos a enfermedad granulomatosa y son comúnmente vistos en pacientes que residen en áreas endémicas de Tuberculosis o Histoplasmosis. Se determinó que el paciente no tenía ni Tuberculosis ni Histoplasmosis activa dados los tests cutáneos negativos y la ausencia de crecimiento de H capsulatum en la biopsia de médula ósea, y ausencia de granulomas en el material quirúrgico enviado a patología. Sin embargo, los hallazgos radiológicos de ganglios mediastínicos densamente calcificados probablemente hayan sido la causa de la fístula esófagorespiratoria.
Las características patofisiológicas de las fístulas esófagorespiratorias debida a enfermedad granulomatosa quiescente es fácilmente comprendida conociendo la anatomía mediastínica. En el mediastino superior y medio el esófago está localizado posteriormente con respecto a la traquea. Los ganglios linfáticos pueden inflamarse y agrandarse debido a histoplsmosis o tuberculosis. Los ganglios inflamados se adhieren a la pared adyacente del esófago. A medida que la curación se produce, un proceso de retracción “tironea” una pequeña área de esófago creando lo que se llama divertículo por tracción que mide típicamente 1 cm de diámetro y es asintomático. El ganglio calcificado se adhiere tanto al divertículo esofágico como a la vía aérea. Con el tiempo, el movimiento mediastinal y la erosión local terminan estableciendo la fístula. Dependiendo de la localización del proceso, este puede resultar en una fístula traqueoesofágica, broncoesofágica o entre el esófago y el pulmón adyacente.
El reconocimiento del punto pivot (tos al tragar), en este raro caso aunque dramático de fiebre de origen desconocido fue requerido para arribar al correcto diagnóstico. Este caso demuestra la importancia del interrogatorio continuado en la búsqueda de nuevas pistas en un caso complejo, y uno de los autores de este artículo (que era el médico que sudaba), puede dar fe de ello.
Fuente:
Daniel. Kaul, M.D
Mark. Orringer, M.D
From the Division of Infectious Diseases (D.R.K.), Section of Thoracic Surgery, Department of Surgery (M.B.O.), and Division of General Medicine (S.S.), University of Michigan Medical School; and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence (S.S.) — both in Ann Arbor, MI; and the Department of Medicine, Legacy Good Samaritan and Emanuel Hospitals, Oregon Health and Sciences University, Portland (S.R.J.).
viernes, 19 de mayo de 2017
La navaja de Ocam o la triada de Saint
La navaja de Occam o la tríada de Saint?, o las dos cosas?
Una mujer de 60 años con una historia confirmada de artritis reumatoidea seronegativa, se presentó al departamento de emergencia con un cuadro de 10 días de evolución de empeoramiento de su disnea al esfuerzo, tos no productiva y sensación de fiebre, y 7 días de evolución de dolor en muslo y región glútea derecha que limitaban su movilidad. No había expectoración, ortopnea, disnea paroxística nocturna ni dolor torácico o pleurítico.
La paciente había sido evaluada por su médico de cabecera unos días antes. Una Rx de tórax y un eco doppler de miembro inferior derecho no habían mostrado alteraciones. Se prescribió un antihistamínico por interpretarse el cuadro como rinitis alérgica. Su disnea empeoró, y la mañana de su internación el paciente fue visto por su reumatólogo, quien la notó febril, taquipneica e hipoxémica.
La historia de la paciente incluía: síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), artroplastia de cadera derecha con trombosis venosa profunda posoperatoria 5 años antes, e hipotiroidismo. La paciente tenía una relación monogámica desde hacía 30 años. Ocasionalmente tomaba alcohol, no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su artritis inflamatoria estaba tratada con 5 mg de prednisona 1 vez por día (durante los últimos 10 años), 25 mg de metotrexato subcutáneos por semana (los últimos 11 meses) y 300 mg de infliximab intravenosos cada 8 semanas (los últimos 4 meses). Su status con respecto a la PPD era desconocido. Medicación adicional incluía: levotiroxina, hidrocodona, acetaminofen, alendronato y ácido fólico.
La paciente estaba alerta con moderado distress respiratorio. Su temperatura era de 38,3 °C, y su frecuencia cardiaca de 84 por minuto, su TA de 130/72 mmHg, su frecuencia respiratoria de 24 por minuto y su saturación de O2 era de 75% respirando aire ambiente. Usaba sus músculos accesorios para respirar. La auscultación revelaba rales en los campos pulmonares inferiores y matidez a la percusión de las bases. No había frote pleural. El examen cardiovascular mostró un primer ruido normal pero un Segundo ruido prominente sin soplo de insuficiencia tricuspídea. No había ingurgitación yugular. Presentaba cambios hipertróficos de las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales junto a desviación cubital. Había múltiples telangiectasias en la cara y los brazos pero no había rash ni nódulos. El examen de la cadera derecha no despertaba dolor acetabular, la movilidad de la cadera estaba conservada y no había dolor, edema ni tumefacción en las pantorrillas.
El recuento de blancos fue de 8000/mm3 con un conteo diferencial normal, el hematocrito 35% y el recuento de plaquetas fue de 142000/mm3, KPTT 30 seg (normal 19 a 30), y el RIN de 0,9. La AST fue de 107 (hasta 48), ALT de 55, bicarbonato de 19 meq/l, la PCR fue de 12,4 mg/ dl (normal 0,020 a 0,8), y la LDH 1142 (normal 104 a 236). La FAL, bilirrubina directa e indirecta, glucosa, creatinina, urea fueron normales. La PO2 arterial de 230 mmHg (respirando O2 por máscara), y la PCO2 de 29 mm H, y el pH de 7,45. La Rx de tórax mostró infiltrados en ambos campos pulmonares. El ECG fue normal.
Se obtuvieron cultivos de esputo y se comenzó con terapia empírica con levofloxacina y TMS intravenosos asociado a corticosteroides.
Cual es el diagnóstico?
Una angio TAC helicoidal de tórax (Figutra 1)mostró una gran embolia en la arteria pulmonar principal derecha, arterias segmentarias derechas, y subsegmentarias derechas. La TAC también mostró infiltrados periféricos en “vidrio esmerilado” (Figura 2).
El paciente recibió un bolo de heparina intravenosa seguida por una infusión continua de heparina no fraccionada. Su status clínico permaneció igual no mejorando durante las horas siguientes entre la administración de heparina y la realización de la broncoscopía con lavado broncoalveolar. Este último reveló la presencia de Pneumocystis carinii. Por lo tanto, comenzó a recibir trimetoprima-sulfametoxazol, corticoides junto a la heparina no fraccionada. Ella requirió ARM durante 24 horas después de la broncoscopía, pero al cabo de este tiempo su condición mejoró dramáticame
nte. Su traquea fue extubada el segundo día de hospital. Al quinto día se retiró el oxígeno suplementario y desapareció su disnea de reposo. La paciente fue dada de alta rápidamente tomando corticoides con dosis descendentes), trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis. Cinco meses después del alta la paciente se encuentra bien y no refiere dificultad respiratoria.
Comentario« Pluralitas non est ponenda sine necessitate »— William of Occam, 14th century
La razón de Occam o la tríada de Saint?C Saint, un cirujano sudafricano, varias décadas atrás, enfatizó la importancia de considerar la posibilidad de múltiples enfermedades separadas en un paciente, cada vez que su historia o su examen fueran atípicos para un único diagnóstico. La tríada que lleva su nombre es la asociación de hernia hiatal, litiasis vesicular y diverticulosis colónica. No hay base patofisiológica para la coexistencia de estas tres enfermedades. Esto quizás sea el punto. Saint enfatizó que más de una enfermedad pueden ser la causa de los síntomas y signos en un mismo paciente. En el mismo sentido una frase probablemente apócrifa atribuida a John Hickam dice. "A patient can have as many diagnoses as he darn well pleases." (un paciente puede tener tantos diagnósticos como le de en gana) esto es lo que se llama “Hickam’s dictum”, o la sentencia de Hickam . Debido a que los médicos nos enfrentamos a un número creciente de pacientes con una multitud de condiciones agudas y crónicas, la visión de Saint y de Hickam requieren consideración en la práctica de la medicina moderna.
Nadie es talvez más conocido que William Osler, como representante de los defensores de la teoría del “unicismo”, el tratar de explicar los síntomas y signos del paciente con un único diagnóstico, y la aplicación de este principio en la práctica y en la enseñanza de la medicina.
“Pluralitas non est ponenda sine necesitate” o la pluralidad no se debe postular sin necesidad.
Este principio, atribuido al fraile franciscano inglés del siglo XIV Guillermo de Ockham u Occam, que forma la base del reduccionismo metodológico. Este principio ya formaba parte de la filosofía medieval aunque fue Occam quien utilizó este principio de forma filosófica.
"Pluralitas non est ponenda sine neccesitate" o la pluralidad no se debe postular sin necesidad. En su forma más simple, el principio de Occam indica que las explicaciones nunca deben multiplicar las causas sin necesidad. Cuando dos explicaciones se ofrecen para un fenómeno, la explicación completa más simple es preferible. Si un árbol achicharrado está caído en tierra, podría ser debido a la caída de un rayo o debido a un programa secreto de armas del gobierno. La explicación más simple y suficiente es la más probable —mas no necesariamente la verdadera—, según el principio de Occam. En el caso del árbol, sería la caída del rayo. Por ejemplo, si uno se encuentra en una ciudad y escucha galopar, es posible que se trate de caballos o cebras, pero se debe optar por considerar que son caballos ya que es la opción mas probable (aunque no es necesariamente la verdadera).
Este principio, llamado la “navaja de Occam” es llamado también principio de economía o de parsimonia, y es una herramienta importante en la práctica médica. Sin embargo, este principio puede no servirnos a veces, o puede fallar otras.
A medida que la población envejece, y que mucha mas cantidad de personas llegan a edades avanzadas, la probabilidad que éstas presenten simultaneamente dos, tres, o más diagnósticos aumenta. Este paciente, por ejemplo, tenía disnea por embolia pulmonar y neumonía por P carinii.
Porqué aplicar la sentencia de Hickam o la filosofía de Saint en este caso particular? Este paciente tenía artritis inflamatoria que requería terapia inmunosupresora para controlar sus síntomas. La inmunosupresión crónica lo pone en riesgo de infecciones oportunistas como por ejemplo neumonía por P carinii, que puede a su vez dar fiebre, disnea y malestar general, lo que a su vez pueden llevar al paciente a reducir su actividad física, y esto conducirlo a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Aunque esto es solo una hipótesis, ésta línea de razonamiento provee una explicación para riesgos de múltiples enfermedades aparentemente no relacionadas.
Como mantener un equilibrio utilizando la filosofía de Occam o la de Saint en la práctica de la medicina en nuestros tiempos? Tenemos que convivir con ambas, porque ambas son útiles, pero tenemos que acostumbrarnos a no mirar la navaja como sinónimo de facilismo o de mala práctica de la medicina, y a saber que no siempre se puede ser unicista. Esto no significa abandonar el principio de parsimonia que se nos ha inculcado desde el comienzo de nuestra formación universitaria, ni que ante un paciente determinado pensemos que tiene una enfermedad articular, más una enfermedad de piel, más una enfermedad de riñón, y no simplemente pensar que tiene lupus eritematoso, sino que significa tener la mente abierta a otras posibilidades cuando el caso no parece resolverse con una explicación única.
Llevado a la práctica cotidiana es casi una rutina ver en la sala todas las mañanas, pacientes de mas de 80 años internados por disnea. Y también es también un acto reflejo tratar de buscarle una única explicación a la misma. Sin embargo, no pocas veces deberemos concluir que ese paciente tiene múltiples condiciones que contribuyen a sus síntomas. Un componente bronquial, quizás como expresión de reagudización de su EPOC, probablemente tenga un componente neumónico, aunque no necesariamente un block neumónico, quizá tenga algún componente restrictivo por mal trabajo respiratorio como resultado de su condición muscular deteriorada, quizás su mala condición aeróbica esté contribuyendo, y quizás, su disfunción diastólica a través de un aumento de la presión capilar pulmonar esté estimulando a los receptores j aún sin componente radiológico de congestión, contribuyendo todos ellos a la disnea.
Tenemos que acostumbrarnos a convivir con la pluralidad de diagnósticos, y cuando se puede, cortar con la navaja, pero cuando esto no es posible, el tridente de Saint siempre debe estar disponible.Fuente:
Anthony A. Hilliard, M.D., Steven E. Weinberger, M.D., Lawrence M. Tierney, Jr., M.D., David E. Midthun, M.D., and Sanjay Saint, M.D., M.P.H.
Department of Medicine (A.A.H.) and the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine (D.E.M.), Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minn.; the Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston (S.E.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center and the University of California, San Francisco School of Medicine, San Francisco (L.M.T.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (S.S.).
La paciente había sido evaluada por su médico de cabecera unos días antes. Una Rx de tórax y un eco doppler de miembro inferior derecho no habían mostrado alteraciones. Se prescribió un antihistamínico por interpretarse el cuadro como rinitis alérgica. Su disnea empeoró, y la mañana de su internación el paciente fue visto por su reumatólogo, quien la notó febril, taquipneica e hipoxémica.
La historia de la paciente incluía: síndrome CREST (calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), artroplastia de cadera derecha con trombosis venosa profunda posoperatoria 5 años antes, e hipotiroidismo. La paciente tenía una relación monogámica desde hacía 30 años. Ocasionalmente tomaba alcohol, no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Su artritis inflamatoria estaba tratada con 5 mg de prednisona 1 vez por día (durante los últimos 10 años), 25 mg de metotrexato subcutáneos por semana (los últimos 11 meses) y 300 mg de infliximab intravenosos cada 8 semanas (los últimos 4 meses). Su status con respecto a la PPD era desconocido. Medicación adicional incluía: levotiroxina, hidrocodona, acetaminofen, alendronato y ácido fólico.
La paciente estaba alerta con moderado distress respiratorio. Su temperatura era de 38,3 °C, y su frecuencia cardiaca de 84 por minuto, su TA de 130/72 mmHg, su frecuencia respiratoria de 24 por minuto y su saturación de O2 era de 75% respirando aire ambiente. Usaba sus músculos accesorios para respirar. La auscultación revelaba rales en los campos pulmonares inferiores y matidez a la percusión de las bases. No había frote pleural. El examen cardiovascular mostró un primer ruido normal pero un Segundo ruido prominente sin soplo de insuficiencia tricuspídea. No había ingurgitación yugular. Presentaba cambios hipertróficos de las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales junto a desviación cubital. Había múltiples telangiectasias en la cara y los brazos pero no había rash ni nódulos. El examen de la cadera derecha no despertaba dolor acetabular, la movilidad de la cadera estaba conservada y no había dolor, edema ni tumefacción en las pantorrillas.
El recuento de blancos fue de 8000/mm3 con un conteo diferencial normal, el hematocrito 35% y el recuento de plaquetas fue de 142000/mm3, KPTT 30 seg (normal 19 a 30), y el RIN de 0,9. La AST fue de 107 (hasta 48), ALT de 55, bicarbonato de 19 meq/l, la PCR fue de 12,4 mg/ dl (normal 0,020 a 0,8), y la LDH 1142 (normal 104 a 236). La FAL, bilirrubina directa e indirecta, glucosa, creatinina, urea fueron normales. La PO2 arterial de 230 mmHg (respirando O2 por máscara), y la PCO2 de 29 mm H, y el pH de 7,45. La Rx de tórax mostró infiltrados en ambos campos pulmonares. El ECG fue normal.
Se obtuvieron cultivos de esputo y se comenzó con terapia empírica con levofloxacina y TMS intravenosos asociado a corticosteroides.
Cual es el diagnóstico?
Una angio TAC helicoidal de tórax (Figutra 1)mostró una gran embolia en la arteria pulmonar principal derecha, arterias segmentarias derechas, y subsegmentarias derechas. La TAC también mostró infiltrados periféricos en “vidrio esmerilado” (Figura 2).
El paciente recibió un bolo de heparina intravenosa seguida por una infusión continua de heparina no fraccionada. Su status clínico permaneció igual no mejorando durante las horas siguientes entre la administración de heparina y la realización de la broncoscopía con lavado broncoalveolar. Este último reveló la presencia de Pneumocystis carinii. Por lo tanto, comenzó a recibir trimetoprima-sulfametoxazol, corticoides junto a la heparina no fraccionada. Ella requirió ARM durante 24 horas después de la broncoscopía, pero al cabo de este tiempo su condición mejoró dramáticame
nte. Su traquea fue extubada el segundo día de hospital. Al quinto día se retiró el oxígeno suplementario y desapareció su disnea de reposo. La paciente fue dada de alta rápidamente tomando corticoides con dosis descendentes), trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis. Cinco meses después del alta la paciente se encuentra bien y no refiere dificultad respiratoria.Comentario« Pluralitas non est ponenda sine necessitate »— William of Occam, 14th century
La razón de Occam o la tríada de Saint?C Saint, un cirujano sudafricano, varias décadas atrás, enfatizó la importancia de considerar la posibilidad de múltiples enfermedades separadas en un paciente, cada vez que su historia o su examen fueran atípicos para un único diagnóstico. La tríada que lleva su nombre es la asociación de hernia hiatal, litiasis vesicular y diverticulosis colónica. No hay base patofisiológica para la coexistencia de estas tres enfermedades. Esto quizás sea el punto. Saint enfatizó que más de una enfermedad pueden ser la causa de los síntomas y signos en un mismo paciente. En el mismo sentido una frase probablemente apócrifa atribuida a John Hickam dice. "A patient can have as many diagnoses as he darn well pleases." (un paciente puede tener tantos diagnósticos como le de en gana) esto es lo que se llama “Hickam’s dictum”, o la sentencia de Hickam . Debido a que los médicos nos enfrentamos a un número creciente de pacientes con una multitud de condiciones agudas y crónicas, la visión de Saint y de Hickam requieren consideración en la práctica de la medicina moderna.
Nadie es talvez más conocido que William Osler, como representante de los defensores de la teoría del “unicismo”, el tratar de explicar los síntomas y signos del paciente con un único diagnóstico, y la aplicación de este principio en la práctica y en la enseñanza de la medicina.
“Pluralitas non est ponenda sine necesitate” o la pluralidad no se debe postular sin necesidad.
Este principio, atribuido al fraile franciscano inglés del siglo XIV Guillermo de Ockham u Occam, que forma la base del reduccionismo metodológico. Este principio ya formaba parte de la filosofía medieval aunque fue Occam quien utilizó este principio de forma filosófica.
"Pluralitas non est ponenda sine neccesitate" o la pluralidad no se debe postular sin necesidad. En su forma más simple, el principio de Occam indica que las explicaciones nunca deben multiplicar las causas sin necesidad. Cuando dos explicaciones se ofrecen para un fenómeno, la explicación completa más simple es preferible. Si un árbol achicharrado está caído en tierra, podría ser debido a la caída de un rayo o debido a un programa secreto de armas del gobierno. La explicación más simple y suficiente es la más probable —mas no necesariamente la verdadera—, según el principio de Occam. En el caso del árbol, sería la caída del rayo. Por ejemplo, si uno se encuentra en una ciudad y escucha galopar, es posible que se trate de caballos o cebras, pero se debe optar por considerar que son caballos ya que es la opción mas probable (aunque no es necesariamente la verdadera).
Este principio, llamado la “navaja de Occam” es llamado también principio de economía o de parsimonia, y es una herramienta importante en la práctica médica. Sin embargo, este principio puede no servirnos a veces, o puede fallar otras.
A medida que la población envejece, y que mucha mas cantidad de personas llegan a edades avanzadas, la probabilidad que éstas presenten simultaneamente dos, tres, o más diagnósticos aumenta. Este paciente, por ejemplo, tenía disnea por embolia pulmonar y neumonía por P carinii.
Porqué aplicar la sentencia de Hickam o la filosofía de Saint en este caso particular? Este paciente tenía artritis inflamatoria que requería terapia inmunosupresora para controlar sus síntomas. La inmunosupresión crónica lo pone en riesgo de infecciones oportunistas como por ejemplo neumonía por P carinii, que puede a su vez dar fiebre, disnea y malestar general, lo que a su vez pueden llevar al paciente a reducir su actividad física, y esto conducirlo a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Aunque esto es solo una hipótesis, ésta línea de razonamiento provee una explicación para riesgos de múltiples enfermedades aparentemente no relacionadas.
Como mantener un equilibrio utilizando la filosofía de Occam o la de Saint en la práctica de la medicina en nuestros tiempos? Tenemos que convivir con ambas, porque ambas son útiles, pero tenemos que acostumbrarnos a no mirar la navaja como sinónimo de facilismo o de mala práctica de la medicina, y a saber que no siempre se puede ser unicista. Esto no significa abandonar el principio de parsimonia que se nos ha inculcado desde el comienzo de nuestra formación universitaria, ni que ante un paciente determinado pensemos que tiene una enfermedad articular, más una enfermedad de piel, más una enfermedad de riñón, y no simplemente pensar que tiene lupus eritematoso, sino que significa tener la mente abierta a otras posibilidades cuando el caso no parece resolverse con una explicación única.
Llevado a la práctica cotidiana es casi una rutina ver en la sala todas las mañanas, pacientes de mas de 80 años internados por disnea. Y también es también un acto reflejo tratar de buscarle una única explicación a la misma. Sin embargo, no pocas veces deberemos concluir que ese paciente tiene múltiples condiciones que contribuyen a sus síntomas. Un componente bronquial, quizás como expresión de reagudización de su EPOC, probablemente tenga un componente neumónico, aunque no necesariamente un block neumónico, quizá tenga algún componente restrictivo por mal trabajo respiratorio como resultado de su condición muscular deteriorada, quizás su mala condición aeróbica esté contribuyendo, y quizás, su disfunción diastólica a través de un aumento de la presión capilar pulmonar esté estimulando a los receptores j aún sin componente radiológico de congestión, contribuyendo todos ellos a la disnea.
Tenemos que acostumbrarnos a convivir con la pluralidad de diagnósticos, y cuando se puede, cortar con la navaja, pero cuando esto no es posible, el tridente de Saint siempre debe estar disponible.Fuente:
Anthony A. Hilliard, M.D., Steven E. Weinberger, M.D., Lawrence M. Tierney, Jr., M.D., David E. Midthun, M.D., and Sanjay Saint, M.D., M.P.H.
Department of Medicine (A.A.H.) and the Division of Pulmonary and Critical Care Medicine (D.E.M.), Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minn.; the Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston (S.E.W.); the San Francisco Veterans Affairs Medical Center and the University of California, San Francisco School of Medicine, San Francisco (L.M.T.); and the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence and the Department of Internal Medicine, University of Michigan — both in Ann Arbor (S.S.).
viernes, 21 de abril de 2017
En la espesura del bosque
En la espesura del bosque.
Una mujer de 79 años consultó por una historia de 1 mes de disnea y tos productiva con esputo Amarillo. No refería dolor torácico, hemoptisis, sudoración nocturna, o fiebre.
Tres meses antes se le había diagnosticado arteritis de células gigantes, debido a pérdida completa de visión en ojo izquierdo, cefalea, claudicación mandibular y una eritrosedimentación de 86 mm por hora. Se le había administrado 125 mg de metilprednisolona intravenosas cada 6 horas inicialmente seguido de prednisona oral 40 mg/día. Azatioprina y Metottrexato fueron agregados mas tarde debido a síntomas visuales y cefalea que aparecieron al intentar bajar la dosis de corticoide. Una biopsia de arteria temporal realizada 3 días después de comenzado el cuadro fue negativa, pero ella respondió clinicamente, con disminución de la eritrosedimenteación a 36 mm/hora.
Los síntomas de su enfermedad actual, disnea y tos productiva aparecieron mientras estaba tomando inmunosupresores.
La paciente tenía una historia de adenocarcinoma de pulmón derecho T2N0, que había sido tratado con lobectomía del lóbulo superior derecho 6 años antes. Ella tenía hipertensión, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, y refería una PPD positiva 50 años antes para la que no recibió tratamiento. Ella estaba tomando azatioprina (150 mg/día), prednisona (40 mg/día), metotrexato (7,5 mg/semana), levotiroxina e hidroclorotiazida.. Ella había dejado de fumar 35 años antes. No tenía historia de uso de alcohol o drogas ilícitas. Era médica internista retirada 7 años antes. Desde su retiro, había viajado intensamente, mas recientemente un tour a Alaska hacía un año. Ella disfrutaba de tomar fotografías naturales y pasaba la mayor parte de su tiempo en zonas boscosas cercanos a su residencia en Wisconsin. No tenía mascotas. No había historia familiar de enfermedades pulmonares.
En el examen físico, la paciente era delgada, sin evidencias de compromise de su estado general. Su temperatura oral era de 37,8°C, su frecuencia cardiaca de 90 por minuto, la frecuencia respiratoria de 23 por minuto, y su TA de 138/72 mmHg, su saturación de O2 98% respirando aire ambiente. Su peso era de 65 Kg y su altura 165 cm. No había adenopatías cervicales. Estaba ciega de su ojo izquierdo, pero la visión del derecho era normal. Se auscultaban sonidos bronquiales en el campo superior del pulmón izquierdo. Tenía debilidad proximal y aspecto cushingoide. No había hipocratismo digital y el resto del examen físico era negativo.
El recuento de gl´bulos blancos era de 9500/mm3, con 83% de neutrófilos, 3% linfocitos y 12% de monocitos. Hematocrito 30,6% y el recuento de plaquetas de 659.000/mm3. Los tests de función hepática eran normales, la creatinina 0,9 mg%. Los electrolitos y análisis de orina normales. La eritrosedimentación era de 117 mm/hora y la PCR de 27 mg% (normal de 0 a 1 mg%). La Rx de tórax mostró opacidad del lóbulo superior izquierdo (figura 1 Ay B).
Figura 1A. Rx de tórax frente que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
Figura 1B.Rx de tórax perfil que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
La paciente fue admitida al hospital y se comenzó tratamiento con cefepime y ciprofloxacina. Se obtuvieron cultivos de sangre durante la hospitalización, los cuales no mostraron crecimiento. Ella no mejoró con régimen antimicrobiano,por lo que se agregó clindamicina. La tinción de Gram del esputo reveló abundantes polimorfonucleares en el esputo (4+), cocos Gram(+) en pares y racimos y bacilos Gram(-), pero mas de 10 células epiteliales. La tinción para bacilos ácido alcohol resitentes fue negativa en tres muestras de esputo, como también fue negativa para hongos y para Pjiroveci (con azul de toluidina). Tests urinarios para antígenos de legionella, histoplasma, y blastomices fueron negativos, y el test sérico para criptococo fue negativo. Una TAC de tórax mostró una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatías(figura 2).
Figura 2. TC de tórax que muestra consolidación de lóbulo superior izquierdo
Varios días después de la admisión al hospital, una nueva Rx de tórax mostró empeoramiento de la consolidación y se planeó una broncoscopía. Antes de que el procedimiento fuera levado a cabo sin embargo una segunda muestra de esputo reveló bacilos Gram(+) (figura 3)
Figura 3. Tinción de Gram en esputo que muestra bacilos Gram (+) flecha
Cual es el diagnóstico?
En un paciente inmunodeprimido con infiltrado lobar crónico y bacilos Gram (+) en el esputo, infección por nocardia es el diagnóstico mas probable. Sin embargo Actinomicosis tiene una apariencia similar y también puede ser la causa; en raras ocasiones los bacilos acido alcohol resistentes pueden comportarse como bacilos Gram (+) y confundir el cuadro. Su exposición a medios boscosos la predispone ampliamente a la infección por nocardia
El cultivo 2 días después mostró desarrollo de Nocardia nova. A la paciente se la trató con trimetoprima-sulfametoxazol. Ella respondió favorablemente a este régimen dándosele el alta hospitalaria y programándose un curso de 6 meses de trimetoprima –sulfametoxazol. En una visita de control a los 2 meses de comenzado el tratamiento la paciente se encontraba asintomática, con tos mínima y sin disnea. La eritrosedimentación era de 20 mm/hora y la TAC había tenido una mejoría sustancial.
Comentario:El correcto y eficiente diagnóstico de la causa de enfermedad pulmonar en un inmunosuprimido es todo un desafío. El conocimiento de la tasa de progresión de la enfermedad y el tipo de compromiso inmune es útil en el diagnóstico diferencial inicial.Una detallada historia de exposición epidemiológica estrecha las posibilidades diagnósticas. Finalmente el tipo de compromiso pulmonar (lobar, intersticial, alveolar), puede también ayudar a estrechar el espectro de las probables causas. En el caso de esta paciente el “tempo” de enfermedad sugieren neumonía crónica, y esto, asociado al hecho de recibir corticosteroides, que comprometen la inmunidad celular conducen a la sospecha rápida de nocardia como potencial causa de sus síntomas. Sus viajes, así como su exposición al aire libre en zonas boscosas apoyan aun mas el diagnóstico.Un método ampliamente usado de proceso diagnóstico y razonamiento analítico es el método hipotético deductivo, donde las hipótesis son propuestas, testeadas, y verificadas o rechazadas.
Los clínicos tienen detallados “catálogos mentales” de las distintas entidades nosológicas (las “pistas de enfermedad”), que combinan conocimiento con experiencia clínica y que son útiles para comparar la información clínica de un paciente particular. Aquí se podría haber usado una combinación de “patrón de reconocimiento” (tos productiva y disnea de 1 mes de evolución en un paciente inmunocomprometido), y un razonamiento analítico(usando información adicional para evaluar diagnósticos diferenciales y modificar el patrón) para arribar a un correcto diagnóstico.
Nocardia es una especie ubicua en el medio ambiente pero no es causa común de enfermedad. La inhalación es la vía de entrada mas común de la infección y el pulmón el órgano mas frecuentemente afectado. El microorganismo tiene predilección por el sistema nervioso central, y siempre deben buscarse signos de compromiso del mismo y eventual confirmación por imágenes. La enfermedad cutánea localizada, causada por inoculación directa del organismo en la piel, así como la enfermedad diseminada y bacteriemia asociadas a catéteres centrales colonizados han sido descriptos. Nocardia asteroides es la causa de aproximadamente 80% a 90% de los casos de nocardiosis , la siguiente mas común es Nocardia brasiliensis, Nocardia farcinia, Nocardia nova y Nocardia transvalensis.
Aunque 1/3 de los pacientes con nocardiosis son inmunocompetentes, la nocardiosis, típicamente es considerada una infección oportunista. La inmunidad mediada por células es crucial para contener la infección, y una variedad de condiciones que afectan el estado inmunitario como transplante de órganos, diabetes mellitus, alcoholismo, Sida, así como el uso prolongado de corticoides han sido todos reportados como factores de riesgo aumentado.
Nocardia es una bacteria Gram(+) aeróbica, que puede aparecer en los cortes de tejidos como formas ramificadas de bacilos. El examen de Gram en esputo es útil para el diagnóstico de nocardiosis. Actinomices puede recordar a nocardia en el Gram. También con bacilos ácido alcohol resistentes. El diagnóstico definitivo de nocardiosis requiere desarrollo en cultivo.. Nocardia aparece dentro de los 2 a 7 días en la mayoría de los medios de cultivo
La terapia antimicrobiana está basada en sulfas que han sido consideradas la terapia standard. En casos refractarios alternativas terapéuticas pueden ser imipenem, minociclina, amicacina, linezolid. La duración óptima del tratamiento es incierta pero se aconseja 6 a 12 meses de tratamiento.
Un alto índice de sospecha debe mantenerse y vigilancia continua deben mantenerse en todo paciente que está recibiendo terapia inmunosupresora, y deben hacerse esfuerzos para bajar las dosis de tales medicaciones dentro de lo que el cuadro permita. La consideración de pneumocystis como causa posible de enfermedad pulmonar en un paciente inmunocomprometido amerita la consideración de profilaxis contra este organismo también.
Si al final de la terapia antimicrobiana para nocardia el paciente todavía requiere corticosteroides por su enfermedad de base profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol debe ser prescripta.
Fuente:
Department of Medicine, University of Wisconsin–Madison School of Medicine, Madison (N.S.); the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor (D.R.K., S.S.); and the Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor, MI (S.S.).
Tres meses antes se le había diagnosticado arteritis de células gigantes, debido a pérdida completa de visión en ojo izquierdo, cefalea, claudicación mandibular y una eritrosedimentación de 86 mm por hora. Se le había administrado 125 mg de metilprednisolona intravenosas cada 6 horas inicialmente seguido de prednisona oral 40 mg/día. Azatioprina y Metottrexato fueron agregados mas tarde debido a síntomas visuales y cefalea que aparecieron al intentar bajar la dosis de corticoide. Una biopsia de arteria temporal realizada 3 días después de comenzado el cuadro fue negativa, pero ella respondió clinicamente, con disminución de la eritrosedimenteación a 36 mm/hora.
Los síntomas de su enfermedad actual, disnea y tos productiva aparecieron mientras estaba tomando inmunosupresores.
La paciente tenía una historia de adenocarcinoma de pulmón derecho T2N0, que había sido tratado con lobectomía del lóbulo superior derecho 6 años antes. Ella tenía hipertensión, hipotiroidismo, reflujo gastroesofágico, y refería una PPD positiva 50 años antes para la que no recibió tratamiento. Ella estaba tomando azatioprina (150 mg/día), prednisona (40 mg/día), metotrexato (7,5 mg/semana), levotiroxina e hidroclorotiazida.. Ella había dejado de fumar 35 años antes. No tenía historia de uso de alcohol o drogas ilícitas. Era médica internista retirada 7 años antes. Desde su retiro, había viajado intensamente, mas recientemente un tour a Alaska hacía un año. Ella disfrutaba de tomar fotografías naturales y pasaba la mayor parte de su tiempo en zonas boscosas cercanos a su residencia en Wisconsin. No tenía mascotas. No había historia familiar de enfermedades pulmonares.
En el examen físico, la paciente era delgada, sin evidencias de compromise de su estado general. Su temperatura oral era de 37,8°C, su frecuencia cardiaca de 90 por minuto, la frecuencia respiratoria de 23 por minuto, y su TA de 138/72 mmHg, su saturación de O2 98% respirando aire ambiente. Su peso era de 65 Kg y su altura 165 cm. No había adenopatías cervicales. Estaba ciega de su ojo izquierdo, pero la visión del derecho era normal. Se auscultaban sonidos bronquiales en el campo superior del pulmón izquierdo. Tenía debilidad proximal y aspecto cushingoide. No había hipocratismo digital y el resto del examen físico era negativo.
El recuento de gl´bulos blancos era de 9500/mm3, con 83% de neutrófilos, 3% linfocitos y 12% de monocitos. Hematocrito 30,6% y el recuento de plaquetas de 659.000/mm3. Los tests de función hepática eran normales, la creatinina 0,9 mg%. Los electrolitos y análisis de orina normales. La eritrosedimentación era de 117 mm/hora y la PCR de 27 mg% (normal de 0 a 1 mg%). La Rx de tórax mostró opacidad del lóbulo superior izquierdo (figura 1 Ay B).
Figura 1A. Rx de tórax frente que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
Figura 1B.Rx de tórax perfil que muestra opacidad en lóbulo superior izquierdo
La paciente fue admitida al hospital y se comenzó tratamiento con cefepime y ciprofloxacina. Se obtuvieron cultivos de sangre durante la hospitalización, los cuales no mostraron crecimiento. Ella no mejoró con régimen antimicrobiano,por lo que se agregó clindamicina. La tinción de Gram del esputo reveló abundantes polimorfonucleares en el esputo (4+), cocos Gram(+) en pares y racimos y bacilos Gram(-), pero mas de 10 células epiteliales. La tinción para bacilos ácido alcohol resitentes fue negativa en tres muestras de esputo, como también fue negativa para hongos y para Pjiroveci (con azul de toluidina). Tests urinarios para antígenos de legionella, histoplasma, y blastomices fueron negativos, y el test sérico para criptococo fue negativo. Una TAC de tórax mostró una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo sin linfadenopatías(figura 2).
Figura 2. TC de tórax que muestra consolidación de lóbulo superior izquierdo
Varios días después de la admisión al hospital, una nueva Rx de tórax mostró empeoramiento de la consolidación y se planeó una broncoscopía. Antes de que el procedimiento fuera levado a cabo sin embargo una segunda muestra de esputo reveló bacilos Gram(+) (figura 3)
Figura 3. Tinción de Gram en esputo que muestra bacilos Gram (+) flecha
Cual es el diagnóstico?
En un paciente inmunodeprimido con infiltrado lobar crónico y bacilos Gram (+) en el esputo, infección por nocardia es el diagnóstico mas probable. Sin embargo Actinomicosis tiene una apariencia similar y también puede ser la causa; en raras ocasiones los bacilos acido alcohol resistentes pueden comportarse como bacilos Gram (+) y confundir el cuadro. Su exposición a medios boscosos la predispone ampliamente a la infección por nocardia
El cultivo 2 días después mostró desarrollo de Nocardia nova. A la paciente se la trató con trimetoprima-sulfametoxazol. Ella respondió favorablemente a este régimen dándosele el alta hospitalaria y programándose un curso de 6 meses de trimetoprima –sulfametoxazol. En una visita de control a los 2 meses de comenzado el tratamiento la paciente se encontraba asintomática, con tos mínima y sin disnea. La eritrosedimentación era de 20 mm/hora y la TAC había tenido una mejoría sustancial.
Comentario:El correcto y eficiente diagnóstico de la causa de enfermedad pulmonar en un inmunosuprimido es todo un desafío. El conocimiento de la tasa de progresión de la enfermedad y el tipo de compromiso inmune es útil en el diagnóstico diferencial inicial.Una detallada historia de exposición epidemiológica estrecha las posibilidades diagnósticas. Finalmente el tipo de compromiso pulmonar (lobar, intersticial, alveolar), puede también ayudar a estrechar el espectro de las probables causas. En el caso de esta paciente el “tempo” de enfermedad sugieren neumonía crónica, y esto, asociado al hecho de recibir corticosteroides, que comprometen la inmunidad celular conducen a la sospecha rápida de nocardia como potencial causa de sus síntomas. Sus viajes, así como su exposición al aire libre en zonas boscosas apoyan aun mas el diagnóstico.Un método ampliamente usado de proceso diagnóstico y razonamiento analítico es el método hipotético deductivo, donde las hipótesis son propuestas, testeadas, y verificadas o rechazadas.
Los clínicos tienen detallados “catálogos mentales” de las distintas entidades nosológicas (las “pistas de enfermedad”), que combinan conocimiento con experiencia clínica y que son útiles para comparar la información clínica de un paciente particular. Aquí se podría haber usado una combinación de “patrón de reconocimiento” (tos productiva y disnea de 1 mes de evolución en un paciente inmunocomprometido), y un razonamiento analítico(usando información adicional para evaluar diagnósticos diferenciales y modificar el patrón) para arribar a un correcto diagnóstico.
Nocardia es una especie ubicua en el medio ambiente pero no es causa común de enfermedad. La inhalación es la vía de entrada mas común de la infección y el pulmón el órgano mas frecuentemente afectado. El microorganismo tiene predilección por el sistema nervioso central, y siempre deben buscarse signos de compromiso del mismo y eventual confirmación por imágenes. La enfermedad cutánea localizada, causada por inoculación directa del organismo en la piel, así como la enfermedad diseminada y bacteriemia asociadas a catéteres centrales colonizados han sido descriptos. Nocardia asteroides es la causa de aproximadamente 80% a 90% de los casos de nocardiosis , la siguiente mas común es Nocardia brasiliensis, Nocardia farcinia, Nocardia nova y Nocardia transvalensis.
Aunque 1/3 de los pacientes con nocardiosis son inmunocompetentes, la nocardiosis, típicamente es considerada una infección oportunista. La inmunidad mediada por células es crucial para contener la infección, y una variedad de condiciones que afectan el estado inmunitario como transplante de órganos, diabetes mellitus, alcoholismo, Sida, así como el uso prolongado de corticoides han sido todos reportados como factores de riesgo aumentado.
Nocardia es una bacteria Gram(+) aeróbica, que puede aparecer en los cortes de tejidos como formas ramificadas de bacilos. El examen de Gram en esputo es útil para el diagnóstico de nocardiosis. Actinomices puede recordar a nocardia en el Gram. También con bacilos ácido alcohol resistentes. El diagnóstico definitivo de nocardiosis requiere desarrollo en cultivo.. Nocardia aparece dentro de los 2 a 7 días en la mayoría de los medios de cultivo
La terapia antimicrobiana está basada en sulfas que han sido consideradas la terapia standard. En casos refractarios alternativas terapéuticas pueden ser imipenem, minociclina, amicacina, linezolid. La duración óptima del tratamiento es incierta pero se aconseja 6 a 12 meses de tratamiento.
Un alto índice de sospecha debe mantenerse y vigilancia continua deben mantenerse en todo paciente que está recibiendo terapia inmunosupresora, y deben hacerse esfuerzos para bajar las dosis de tales medicaciones dentro de lo que el cuadro permita. La consideración de pneumocystis como causa posible de enfermedad pulmonar en un paciente inmunocomprometido amerita la consideración de profilaxis contra este organismo también.
Si al final de la terapia antimicrobiana para nocardia el paciente todavía requiere corticosteroides por su enfermedad de base profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol debe ser prescripta.
Fuente:
Department of Medicine, University of Wisconsin–Madison School of Medicine, Madison (N.S.); the Department of Internal Medicine, University of Michigan Medical School, Ann Arbor (D.R.K., S.S.); and the Veterans Affairs Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor, MI (S.S.).
Absceso pulmonar
MIÉRCOLES, 3 DE SEPTIEMBRE DE 2008
Ateneo Hospital Pintos 03/09/2008. Absceso pulmonar
Paciente de sexo femenino de 47 años
Antecedentes: gastritis, menopausia, ex tabaquista de 40 cigarrillos /día
Motivo de internación: derivada del hospital de Alvear por neumonía aguda de la comunidad basal izquierda con derrame pleural, en tratamiento con ceftriaxona + claritromicina desde hacía 7 dias.
Examen físico: semiología de condensación basal izquierda. Afebril
, fcia cardiaca y TA normales.Glóbulos blancos 15600, gases normales.
07/03/08 Eco pleura: leve derrame pleural . TAC de tórax: consolidación basal izquierda con mínima colección pleural izquierda.(Figura 1)Pasa a sala.
08/03/08 Se realiza punción pleural que muestra exudado no complicado. Se interpreta como derrame paraneumónico (cultivo negativo). Alta sin ATB.
18/03/08 Control por consultorio externo. Asintomática. Gb 11600 ESD
97 mm/hora. Rx de tórax opacidad basal izquierda.
03/04/08 Consulta por fiebre, tos y expectoración clara. Rx igual
15/04/08 Afebril, tos seca. Se realiza espirometría que muestra moderada obstrucción con escasa respuesta a Beta 2. Se solicita TAC de control.
07/05/08 TAC: infiltrado basal izquierdo cavitado. (Figura 2)Broncoscopía normal, BAL con investigación de BAAR negativo. Flora habitual sin predominio de germen. Negativo para células neoplásicas. Hemocultivos negativos.
Tratamiento empírico con ceftazidima-amikacina-clindamicina.
15/05/08. Control de cavidad compatible con absceso pulmonary derrame pleural.
21/05/08 Mejoría clínica, sin tos ni expectoración. Sigue con ciprofloxacina +clindamicina vía oral.
20/06/08 TAC conmejoría. Persiste cavitación.. Continua con ATB
22/07/08 TAC con trazos lineales secuelares (Figura 3). Se suspenden ATB
En total recibió 60 días de ATB
Absceso pulmonar y cavidades pulmonares
Definición: colección supurada intrapulmonar como consecuencia de necrosis del parénquima
Patogenia:1) aspiración de secreciones nasofaringeas: a) aspiración masiva b) microasoiración
2) diseminación hematógena
3) extensión trnsdiafragmática
La aspiración masiva se ve en alteraciones de la deglución, alcohólicos, epilépticos, drogadictos, depresión de SNC
La microaspiración se ve en enfermedad periodontal
Gérmenes:1) Stafilococcus aureus
2) Klebsiella pneumoniae
3) Pseudomona aeruginosa
4) Salmonella tiphy
5) Legionella pneumófila
6) Acinetobacter
7) Anaerobios
8) Tbc
9) Hidatidosis
ClínicaSetenta % de los casos de inicio agudo: con neumonía previa, vómica y absceso en 1 a 2 semanas. Hay compromiso severo del estado general.
Rx de tórax:
Consolidación pulmonar, cavidad de pared gruesa, nivel hidroaereo, múltiples cavitaciones.
Diagnóstico:Cuadro clínico, factores predisponentes, Rx de tórax, TAC, fibrobroncoscopía.
Diagnóstico diferencial:
TBC pulmonar, infarto pulmonar cavitado, quiste hidatídico complicado, bronquiectasias quísticas, cáncer broncogénico abscedado, granulomatosis de Wegener
Tratamiento:Amoxicilina clavulánico 3 a 5 semanas
También clindamicina. Quinolonas poco útiles
Antecedentes: gastritis, menopausia, ex tabaquista de 40 cigarrillos /día
Motivo de internación: derivada del hospital de Alvear por neumonía aguda de la comunidad basal izquierda con derrame pleural, en tratamiento con ceftriaxona + claritromicina desde hacía 7 dias.
Examen físico: semiología de condensación basal izquierda. Afebril
, fcia cardiaca y TA normales.Glóbulos blancos 15600, gases normales.07/03/08 Eco pleura: leve derrame pleural . TAC de tórax: consolidación basal izquierda con mínima colección pleural izquierda.(Figura 1)Pasa a sala.
08/03/08 Se realiza punción pleural que muestra exudado no complicado. Se interpreta como derrame paraneumónico (cultivo negativo). Alta sin ATB.
18/03/08 Control por consultorio externo. Asintomática. Gb 11600 ESD
97 mm/hora. Rx de tórax opacidad basal izquierda.03/04/08 Consulta por fiebre, tos y expectoración clara. Rx igual
15/04/08 Afebril, tos seca. Se realiza espirometría que muestra moderada obstrucción con escasa respuesta a Beta 2. Se solicita TAC de control.
07/05/08 TAC: infiltrado basal izquierdo cavitado. (Figura 2)Broncoscopía normal, BAL con investigación de BAAR negativo. Flora habitual sin predominio de germen. Negativo para células neoplásicas. Hemocultivos negativos.
Tratamiento empírico con ceftazidima-amikacina-clindamicina.
15/05/08. Control de cavidad compatible con absceso pulmonary derrame pleural.
21/05/08 Mejoría clínica, sin tos ni expectoración. Sigue con ciprofloxacina +clindamicina vía oral.
20/06/08 TAC conmejoría. Persiste cavitación.. Continua con ATB
22/07/08 TAC con trazos lineales secuelares (Figura 3). Se suspenden ATB
En total recibió 60 días de ATB
Absceso pulmonar y cavidades pulmonares
Definición: colección supurada intrapulmonar como consecuencia de necrosis del parénquima
Patogenia:1) aspiración de secreciones nasofaringeas: a) aspiración masiva b) microasoiración
2) diseminación hematógena
3) extensión trnsdiafragmática
La aspiración masiva se ve en alteraciones de la deglución, alcohólicos, epilépticos, drogadictos, depresión de SNC
La microaspiración se ve en enfermedad periodontal
Gérmenes:1) Stafilococcus aureus
2) Klebsiella pneumoniae
3) Pseudomona aeruginosa
4) Salmonella tiphy
5) Legionella pneumófila
6) Acinetobacter
7) Anaerobios
8) Tbc
9) Hidatidosis
ClínicaSetenta % de los casos de inicio agudo: con neumonía previa, vómica y absceso en 1 a 2 semanas. Hay compromiso severo del estado general.
Rx de tórax:
Consolidación pulmonar, cavidad de pared gruesa, nivel hidroaereo, múltiples cavitaciones.
Diagnóstico:Cuadro clínico, factores predisponentes, Rx de tórax, TAC, fibrobroncoscopía.
Diagnóstico diferencial:
TBC pulmonar, infarto pulmonar cavitado, quiste hidatídico complicado, bronquiectasias quísticas, cáncer broncogénico abscedado, granulomatosis de Wegener
Tratamiento:Amoxicilina clavulánico 3 a 5 semanas
También clindamicina. Quinolonas poco útiles
Presentó la Dra Andrea Añorga
Médica neumonóloga
Médica neumonóloga
martes, 23 de febrero de 2016
Acceso gratuito a cualquier articulo
Si sci-hub y otras redes para acceder gratis a artículos científicos con el DOI están presentando problemas, pueden tratar con otras que han publicado en la página de Anales de la Facultad de Medicina de San Marcos. Ojalá sirva.
Los créditos son para Luis ALberto Letona Quispe que escribió lo sgte:"ACCESO GRATUITO A CASI CUALQUIER ARTÍCULO CIENTÍFICO: sci-hub y libgen
Sci-hub.org y Libgen.org eran los paradigmas, pero hasta el momento están bloqueadas. Actualmente Elsevier se está enfrentando a ellos, por lo que pueden quizás desaparecer o desplazarse a otros sitios web. Pero algunos de sus respaldos aún siguen en pie:
http://sci-hub.io/ ,
http://gen.lib.rus.ec/ ,
http://libgen.io/ ,
http://93.174.95.27/scimag/
Son seguras, con libgen además se puede acceder a muchos libros y comics no disponibles por otros medios. Para aprender a usar estas herramientas, hace tiempo encontré estas diapositivas que lo explican todo: https://drive.google.com/…/0B8xYircUi8T-b01sTkJQajdVR…/view…
Fuente de los respaldos: https://www.reddit.com/…/meta_the_libgenscihub_thread_howt…/
Difundir y si saben algo más, compártanlo, el conocimiento es libre, o al menos así debería ser. ¿Esto es ilegal? Alexandra Elbakyan quien supuestamente creó estas páginas defiende libremente y sin ocultarse de la siguiente manera: “Toda persona debería tener acceso al conocimiento, independientemente de sus ingresos o afiliación. Y eso es absolutamente legal. También la idea de que el conocimiento puede ser una propiedad privada de alguna empresa comercial suena absolutamente extraño para mí”, “Pienso que el modelo de negocios de Elsevier es en sí ilegal”, ella cita el artículo 27 de la Declaración Universal de los Derechos Humanos: “Toda persona tiene derecho a tomar parte libremente en la vida cultural de la comunidad, a gozar de las artes y a participar en el progreso científico y en los beneficios que de él resulten”
Fuente: https://torrentfreak.com/sci-hub-tears-down-academias-ille…
Suscribirse a:
Comentarios (Atom)